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什么是糖尿病腎病？
糖尿病腎病是糖尿病的慢性并發癥之一，糖尿病的慢性并發癥包括大血管病變、微血管病變和神經病變，糖尿病腎病就是微血管病變之一。2002年，中華醫學會組織的全國糖尿病慢性并發癥調查結果顯示，中國的糖尿病腎病患病率為33%，在西方國家，糖尿病腎病的發病率沒有這么嚴重。簡而言之，糖尿病腎病就是糖尿病患者長期控制不好，腎臟受到影響，腎功能下降。
糖尿病患者為什么容易發生腎臟病變呢？簡單地說就是代謝不好。糖尿病是造成糖尿病腎病的基本原因。首先是血糖控制不好，第二是血壓控制不好，第三是吸煙。如果糖尿病患者這三點都做不好肯定容易發生腎臟病變。糖尿病患者控制不好病情可以造成血糖高，從而引起血壓高，相反，血壓偏高也可引起血糖偏高，吸煙會引起血糖和血壓都高，這樣互相影響，給腎臟造成很大的負擔。
糖尿病腎病的高危人群
任何一種現代疾病都是遺傳因素和環境因素長期共同作用的結果。比如兩位糖尿病患者病情控制得是一樣的，不見得患腎病的幾率也是一樣的。如果某位病友糖尿病病情控制得非常好，但最終還是得了糖尿病腎病，只能說他家族遺傳導致腎臟比較脆弱。反過來說，另一位病友病情控制得不是很好，但遺傳的腎臟比較堅強，最終也可能不會得糖尿病腎病。就一個人而言，肯定是糖尿病控制得好，發生腎病的幾率就小，如果糖尿病控制得不好，就容易發生糖尿病腎病。
除了遺傳因素之外，糖尿病腎病的發生還和病型有一定關系。由于1型糖尿病患者的血糖容易高，再就是1型糖尿病患者本身腎臟就容易發生病變，所以，1型糖尿病最后容易發展成糖尿病腎病。1型糖尿病患者的腎臟病變發生得比較早，病情比較重，往往危及病人健康和生命的是1型糖尿病。
2型糖尿病腎病的發生與病程關系非常大，像大血管病變、微血管病變和神經病變的發生都與病程關系密切。怎么樣讓糖尿病腎病的病程縮短呢？那就是晚一些得糖尿病，得了糖尿病之后積極控制，采取有效的治療措施，晚點得糖尿病腎病，就可以使病程短一些。
除了遺傳因素和病型以外，發生糖尿病腎病的其他危險因素還有以下幾點：
血壓 血壓高是發生糖尿病腎病非常重要的因素。比如兩個人都是糖尿病患者，一個人血壓高，而另外一個人不用吃降壓藥，血壓就正常，血壓正常的人就不容易得腎病。
血糖 血糖也是發生糖尿病腎病的一個因素。
年齡 年齡越大，病程越長，其他的基礎病變越多，就越容易造成糖尿病腎病。
性別 性別差別不是特別大，但有的報告指出，女性得糖尿病腎病的幾率更大一些，特別是妊娠，對腎臟有重大的考驗，妊娠者要注意預防糖尿病腎病。
糖尿病腎病的早期信號
糖尿病腎病沒有什么早期信號，如果忽視對糖尿病腎病的篩查，往往發現得糖尿病腎病的時候，病情已經很嚴重了。一般是發現尿里面有大量蛋白了，或者發現水腫了，才意識到是不是腎臟出現了問題，實際上，到這一時期糖尿病腎病已經進入比較晚的階段，而且完全治愈不可能了，所以，必須早一點兒發現糖尿病腎病。
在此，結合糖尿病腎病的分期，同時說一說各期的癥狀。糖尿病腎病可以分為五期：
第一期稱為增生高濾期。增生就是腎臟長得個大，高濾就是過濾得多。糖尿病腎病早期腎臟拼命工作使自己變得特別大，就是為了把糖排出去，因為負擔重，腎臟就變得很大，早期沒有任何癥狀。
第二期是臨床前期。實際上此期也查不出來糖尿病腎病，有的人血壓偶爾有點兒高，平常血壓又不高，這種血壓波動很難說是腎病引起的，如果此時做一個腎的活檢或穿刺，能發現腎臟已經有所改變，不過尿常規查不出來，臨床前期沒有什么表現。
第三期是早期腎病。開始有些比較固定的表現，一種表現就是血壓經常高，腎臟本身受血壓的影響，血壓高又影響腎臟，形成惡性循環。在查尿的時候可以發現尿里開始出現蛋白了。早期腎病是非常關鍵的一個時期，因為這個時期的腎病雖然沒有什么感覺，但是經過治療，腎臟疾病是完全可以逆轉的。腎病到了第四期和第五期就不能逆轉了。
特別提示：
腎病早期可以通過查尿蛋白來診斷。有的人一輩子也不查尿蛋白，有的人只是用試紙查尿糖，我個人認為，查不查尿糖無所謂，關鍵是要查尿蛋白，可以通過尿常規來檢查，這種蛋白是非常粗略的，往往早期腎病通過查尿常規查不出來，所以要查尿微量白蛋白，這是診斷早期腎病最重要的，也是最好的指標。一般建議半年或一年查一次尿微量白蛋白，如果進入第三期就要采取治療措施。第三期血壓是經常高的，不是偶爾高，這種血壓波動也反映腎臟病變的進展。這段時期血液里的廢物已經排不出去了，但是還在允許的范圍，比如我們可以排100%，現在只能排80%，此時查尿素氮、肌酐還看不出問題，但是腎臟能力已經下降了。
第四期是臨床腎病期。有大量的蛋白尿，隨時查，隨時有，而且量特別大，不管采取什么措施，這種蛋白尿已經不能完全消失了。血壓持續增高，腎臟的尿素氮、肌酐也升高，這種情況不可逆轉。我們叫臨床腎病，到這一期癥狀還不是特別明顯。如果第四期沒有得到有效治療，腎臟功能持續下降，血液里面的肌酐、尿素氮因為排不出去，就升高了。
第五期是腎功能不全期。此期癥狀比較多，像血壓高、水腫、多尿或尿不出來、渾身酸痛（包括腰痛）。另外，還有其他癥狀，如貧血（腎臟有造血功能，其表現為臉色蒼白、氣喘吁吁、體質虛弱）、骨質疏松（腎臟影響鈣的代謝）。
腎病第五期還分成三個階段。肌酐是反映腎功能最好的指標，尿素氮受飲食的影響，多吃豆腐或肉，尿素氮可能就高，如果吃素，尿素氮指數可能就降低，但是肌酐指數不會降下來，肌酐高就意味著腎臟發生病變了。大家要記住“二五八”定律：
1.腎功能基本正常 肌酐小于2就代表腎功能基本正常；
2.腎功能不全 肌酐高于2小于5叫做腎功能不全;
3.腎功能衰竭 肌酐高于5不到8叫做腎功能衰竭。
肌酐超過8就是尿毒癥。尿毒癥實際上是腎功能不全的最后一個階段，這時候全身癥狀都有了，此時再治療就比較晚了，即使得了尿毒癥也不是宣布立即死亡，還有一些治療辦法，但最好的辦法就是早期預防。
如何預防糖尿病腎病
糖尿病腎病最大的危害就是殘廢或過早死亡。我們不能讓每個人都不得糖尿病，但是我們可以讓盡量少的人得糖尿病腎病，即使得了糖尿病腎病，也要讓盡量少的腎病患者少得尿毒癥，避免過早死亡，這是我們醫務工作者的工作任務和目標。
慢性病幾乎都是以預防為主。我們經常講預防糖尿病，預防的關鍵就是不讓并發癥造成殘廢或死亡，其中預防糖尿病腎臟就是一個很重要的問題。腎臟病變怎么預防？第一最好不得糖尿病。糖尿病是遺傳因素和環境因素長期共同作用的結果，遺傳因素占55％～65%，把環境因素各方面管理好，未必不得糖尿病。如果不能不得糖尿病，晚得糖尿病也是預防糖尿病腎病的一種手段，因為如果沒有糖尿病，當然糖尿病腎病也就無從談起。晚得糖尿病，得糖尿病腎病的時間也會短，病程就短。幾乎得糖尿病的人腎臟都要受到影響，得了糖尿病怎么做才能夠讓糖尿病腎病進展得慢一些呢？比如50歲得了糖尿病，雖然腎臟病變也在進展，但是直到80歲沒有得尿毒癥，沒有影響正常生活，活到80歲也算一種勝利。
造成糖尿病腎病的三大因素是血糖、血壓和吸煙。血脂對腎臟有沒有影響呢？血脂也有一定影響，血脂氧化以后，氧化的東西對腎臟和血管也是有毒的，但是導致糖尿病腎病更重要的因素是血糖、血壓和吸煙。
首先要把血糖控制好。血糖控制好是非常關鍵的一條，1993年美國和加拿大的專家做了大型的實驗，證實血糖和慢性并發癥（包括腎臟病變）是密切相關的，血糖控制好，得腎病的幾率就會減少50%，想不得并發癥就得控制好血糖。血糖控制得好不好可能和心臟、腦血管疾病關系不是非常密切，但是和微血管病變、神經病變關系非常大。現在有的人主張強化治療，控制好血糖無可厚非，但是不像有些廠家或個別醫生說的那樣，說血糖降得越低越好，有的文獻說血糖低一些，發生并發癥的幾率就少1%，實際上血糖太低容易發生低血糖反應，低血糖反應會使血壓和血糖反跳，這種反跳對腎臟傷害極大，并不是說血糖越低越好。我們要求年輕人血糖控制得嚴格一些，要求空腹血糖低于6.0毫摩爾/升，餐后血糖低于8.0毫摩爾/升，糖化血紅蛋白低于6.5%，年輕人盡量達到以上控制目標就可以盡量少得腎病或不得腎病。老年人血糖控制放松一些，因為老年人對低血糖不太敏感，容易造成心臟出問題，導致猝死。要求60歲以上的老年人空腹血糖低于7.0毫摩爾/升，餐后血糖低于10.0毫摩爾/升，糖化血紅蛋白低于7.5%就可以了，老年人達到以上要求，腎臟病變就進展得比較緩慢了。
其次要控制好血壓。血壓是無聲的殺手。有的人覺得血壓高點沒什么，其實不然。如果是糖尿病病人，就容易受血壓的影響。所以，血壓高的人一定要控制鹽的攝入量、降低血脂、減輕體重，使血壓降下來，一旦出現血壓升高的情況就要毫不猶豫地用降壓藥，而且中老年人用了降壓藥以后不要想著馬上停藥，血壓波動對腎臟傷害很大，要堅持服藥，有一些降壓藥可以保護腎臟、降低尿蛋白、增強胰島素敏感性。
即使吃完藥以后血壓降至正常也不要隨意停藥，但是可以減藥，比如兩天吃一次藥，讓血壓維持在正常范圍，不要輕易停藥。要經常測量血壓，60歲以下的人血壓要低于80/130毫米汞柱，達不到此標準要加藥，加一種或兩種降壓藥。老年人的血壓要低于90/140毫米汞柱，否則腎臟容易出現問題。有的人高壓有點兒高（140毫米汞柱），但低壓只有60毫米汞柱，如果再吃降壓藥就變成50/130毫米汞柱，這種情況就別加降壓藥了。血壓不是越低越好，一般不要低于60/100 毫米汞柱。血壓太低血管容易堵塞，這就更容易出現其他問題。
第三是戒煙。吸煙有百害。對糖尿病病人來說，抽一只煙都是多的，吸煙行為最大的危害就是影響心臟、眼睛和腎臟。沒有任何理由不能戒煙，實際上戒煙就是決心問題，不要強調戒煙以后有什么害處，吸煙實際上會給身體帶來很大的傷害。
如何避免尿毒癥
糖尿病腎病患者最主要的病理改變是腎小球硬化、腎小動脈有玻璃樣變、腎小球毛細血管基底膜增厚和腎小球間的系膜區擴增。在臨床上，根據患者的病情輕重可將糖尿病腎病分為五期：①Ⅰ期：該期患者主要表現為腎小球濾過率升高及腎體積增大，但這一病理改變過程是可逆的。也就是說，只要患者將血糖控制得好，其腎臟的病理改變完全可以恢復正常。②Ⅱ期：該期患者主要可表現為腎小球毛細血管基底膜增厚、尿白蛋白排泄率（AER）基本在正常的范圍內或在運動后呈間歇性增高。③Ⅲ期：又叫糖尿病腎病早期。該期患者可有微量白蛋白尿，其尿白蛋白排泄率可持續在20～200微克/分鐘之間（正常人的微量白蛋白排泄率小于10微克/分鐘）。早期腎病階段是糖尿病腎病患者的腎功能得以恢復的最后機會，若病情再向前發展，其腎功能便難以恢復正常了。④Ⅳ期：又叫臨床腎病期。該期患者主要可表現為尿蛋白逐漸增多、腎功能逐漸減退，并可伴有浮腫、高血壓等病癥。此時，患者的尿蛋白排泄率可大于200微克/分鐘，即尿白蛋白排出量大于300毫克/24小時（相當于尿蛋白總量大于0.5克/24小時），其腎小球濾過率也會下降。⑤Ⅴ期：又叫尿毒癥期。該期患者主要可表現為多數的腎單位閉鎖、尿白蛋白排泄率降低以及血肌酐、尿素氮和血壓的升高。根據患者的血肌酐水平，又可將該期分為3個階段：血肌酐大于176.8微摩爾/升（2.0毫克/分升）時為腎功能不全階段；血肌酐大于442.0微摩爾/升（5.0毫克/分升）時為腎功能衰竭階段；血肌酐大于707.2微摩爾/升（8.0毫克/分升）時為尿毒癥階段。
臨床研究證實，糖尿病腎病是由多種因素綜合作用而致的。但總的來說，糖尿病患者應該嚴格地控制好血糖，這是避免其合并腎臟病變的重要措施。臨床實踐證實，良好地控制血糖可以使1型糖尿病患者并發腎病的幾率下降一半，可使2型糖尿病患者并發腎病的幾率下降1/3。那么，糖尿病腎病患者應如何進行治療呢？
1.調整飲食：糖尿病腎病患者應嚴格限制蛋白質的攝入量（以每日0.8克/公斤體重為宜）。這是因為，高蛋白飲食可加重早期糖尿病腎病患者腎小球的高濾過狀態。已出現大量蛋白尿、水腫及腎功能不全的患者在攝入蛋白質時宜采取限量保質的原則。由于植物蛋白的生物利用率較低，并可增加腎臟的負擔，所以患者最好攝入動物蛋白質（以每日0.6克/公斤體重為宜）。為保證足夠的熱量供應，患者可適當地增加碳水化合物的攝入量，并適量食用植物油。鈉的攝入量應限制在每日6克以下。已有高血壓和腎功能不全的糖尿病腎病患者，更應嚴格地限制蛋白質、脂肪和食鹽等的攝入量。
2.控制血糖：雙胍類和大部分磺脲類口服降糖藥主要是通過患者的腎臟排泄的，當糖尿病患者的腎功能下降時，這些藥物就會積蓄在其體內，從而可導致患者發生低血糖反應和（或）酸中毒。而第二代磺脲類降糖藥如糖適平，其95%的代謝產物都是通過肝臟和膽道排泄的，僅有5%的代謝產物是經腎臟排泄的。又如克糖利，其65%的代謝產物是經腸道排泄的，其余無活性的代謝產物方經腎臟排泄。因此，上述兩種降糖藥適合腎功能不全的糖尿病患者服用。合并晚期腎病的糖尿病患者最好停用所有的口服降糖藥，而改用胰島素進行治療。
3.控制血壓：血壓升高是導致糖尿病腎病患者病情加重的一個非常關鍵的因素，所以糖尿病腎病患者應該采取綜合的治療措施，如保持清淡的飲食、適當地進行運動、調整好心態以及服用降壓藥等，以使血壓控制在正常的范圍內。合并高血壓的糖尿病腎病患者可選用血管緊張素轉換酶抑制劑進行治療，因為該類藥物可降低其腎小球內壓，減少尿蛋白的排出，同時還可改善腎小球濾過率，從而可防止其腎病的進一步發展。此外，血管緊張素轉換酶抑制劑還可增加患者骨骼肌對胰島素的敏感性。
需要注意的是，糖尿病腎病患者在應用血管緊張素轉換酶抑制劑的前后應測定血鉀的水平，以防止出現高血鉀。另外，單側或雙側腎動脈發生狹窄的患者應慎用緊張素轉換酶抑制劑，以免引起腎臟功能的惡化。其他如β受體阻滯劑和噻嗪類利尿劑，都可有效地控制患者的血壓，但應注意它們可能會影響其胰島素的分泌。α受體阻滯劑如哌唑嗪可有效地控制患者的血壓，且不會影響其糖代謝，但長期應用該類藥物可使患者發生鈉水潴留。鈣離子通道阻滯劑具有擴張血管、增加腎臟血流量、減輕鈉水潴留的作用，該類藥物與血管緊張素轉換酶抑制劑聯合應用可有效地降低患者的血壓和尿蛋白。
資料與方法
2002年1月～2006年12月收治糖尿病患者262例，其中1型糖尿病(T1DM)36例，并發糖尿病腎病(DN)12例(33.3%)；2型糖尿病(T2DM)226例，并發DN 30例(13.3%)。42例DN患者中男26例(61.9%)，女16例(38.1%)。年齡30～49歲6例，占14.3%，50～60歲17例，占40.5%，>60歲19例，占45.2%。
糖尿病病程與糖尿病腎病的關系：病程
血糖水平與糖尿病腎病的關系：空腹血糖8.96～11.2mmol/L的132例中并發DN 20例(15.2%)；11.2～16.7mmol/L的98例中并發DN 16例(16.3%)；>16.7mmol/L的20例中并發DN 6例(30%)；空腹血糖
主要臨床表現：本組患者有高血壓者32例(76.1%)；水腫20例(47.6%)；貧血20例(47.6%)。
實驗室檢查：42例24小時尿微量白蛋白排出率(UAER) 150～350μg/分(正常人8.93mmol/L26例(61.9%)，其中Cr>450μmmol/L，BUN>21mmol/L6例(14.3%)。出現不同程度貧血20例(47.6%)，血紅蛋白46～106g/L，紅細胞(2.5～3.3)×1012/L。血脂：甘油三酯增高36例(85.7%)；血清膽固醇增高29例(69%)。低蛋白血癥34例(80.9%)。
結 果
42例患者經臨床治療，病情好轉(包括尿蛋白減少、腎功能改善、水腫消退)14例(33.3%)，無好轉或病情加重24例(57.2%)，死亡4例(9.5%)，其中死于腦梗死1例，死于感染性休克2例，死于急性心肌梗死1例。
討 論
從本組數據可以看出，DN發病率與以下因素有關。
糖尿病分型：T1DM、T2DM的DN發病率存在著一定差異，T1DM發病率較高(33.3%)，T2DM發病率相對較低(13.3%)。
糖尿病病程：DN發病率與糖尿病病程有密切關系。糖尿病病史
血糖水平：本組病人DN的發生率與空腹血糖有密切關系，空腹血糖越高DN的發率越高。空腹血糖8.96～11.2mmol/L者109例，其中并發 DN者 16例(14.7%)；空腹血糖11.2～16.7mmol/L者133例，其中并發DN者20例(15.0%)；空腹血糖超過16.7mmol/L者20例并發DN6例(30%)；空腹血糖8.96mol/L，16.7mmol/L的糖尿病患者DN發病率有明顯提高。
診斷標準：目前，尿微量白蛋白的檢測值是國內公認的糖尿病腎病最有價值的診斷指標之一。尿微量白蛋白持續20～199μg/分(正常人30mg/24小時可診斷為早期腎病。如尿白蛋白排出量>300mg/24小時，相當于尿蛋白總量>0.5g/24小時，即可診斷為臨床腎病，腎小球濾過率下降，可伴有浮腫、貧血、高血壓癥狀產生。
腎臟病的種類很多，但最常見的是腎小球腎炎(也叫腎炎)和腎盂腎炎。缺乏這方面專業知識的病人，往往把這兩個不同的疾病混為一談，從而延誤了早期診斷和治療的時機，帶來不良的后果。
典型的急性腎炎，常常在急性扁桃體炎、咽部或其他部位的鏈球菌感染之后才發生，是由腎小球出現的免疫復合物導致發病的，它不是細菌引起的病癥。腎炎病人在急性期由于腎功能受到影響，因此常表現為浮腫、尿少、高血壓等。在小便中還可出現血尿、蛋白尿和顆粒管型等異常現象。腎炎病患者，尤其是兒童患者，如果在急性期獲得早期診斷，及時進行適當的治療，大部分都可以治愈。但是，延誤了時機或治療不恰當，使急性腎炎變成慢性腎炎，其后果就不一樣了。
腎盂腎炎是由于常見的大腸桿菌，葡萄球菌或其他致病微生物，通過尿道外口逆行向上，或者通過血液、淋巴液以及周圍組織直接蔓延到達腎臟，使腎及腎盂發生炎癥而發生的疾病。腎盂腎炎病人在初次發病時，通常表現為起病突然，怕冷，發熱，腰痛，同時還有明顯的小便次數增多，排尿疼痛，小便時緊迫甚至有難于控制的感覺：小便化驗常有膿尿出現小便培養還可以發現致病菌。腎盂腎炎不同于腎炎，它在急性期一般不出現浮腫、高血壓以及其他腎功能受損的現象，這種病如果能早期得到診斷，進行合理治療，一般是可以治好的。但是，如果治療不當，不及時，也會變成慢性腎盂腎炎。治療慢性腎盂腎炎要比急性的困難得多，如果到了晚期，還會出現腎功能衰竭的不良后果，從而導致死亡。因此，凡是得了腎炎和腎盂腎炎的病人，應該早期就診，以便在醫務人員的指導下，得到及時，合理的治療，切不可自作主張或者道聽途說地隨便用藥或者盲目忌口。比如，急性腎小球腎炎，雖然也應用鏈霉素、青霉素之類的消炎藥，但這并不是治療這種病的特效藥，而是預防性用藥，因此不能亂用消炎藥，尤其對腎臟有害的慶大霉素、卡那霉素等類的消炎藥，不能作為這種病的預防性用藥，因為用了它不僅對病情毫無效益，而且還會損傷腎臟。此外，病人應該在醫務人員的指導下，根據病情需要，適當控制水、食鹽和高蛋白飲食，盡量多吃一些高糖、高脂肪的食物，以保證熱能的供給。但是，對急性腎盂腎炎就不能套用治療急性腎小球腎炎的辦法，在用藥方面，應該選用定量有效的抗菌素如慶大霉素、卡那霉素等等，在飲食的調節方面，要盡量多飲水，多吃高蛋白飲食，以幫助凈化尿液和增強抗病能力，使疾病早期治愈。
腎炎病人要不要終身忌鹽
臧 吾
【關鍵詞】擠壓綜合癥; 急性腎功能衰竭;診斷治療;護理
【中圖分類號】R642 【文獻標識碼】A 【文章編號】1008-6455(2010)07-0208-02
擠壓綜合癥(Crush Syndrome)是指肢體或軀體的軟組織廣泛受到重物長時間的擠壓之局部出現缺血,缺氧的改變,繼而引起的肌紅蛋白血癥,肌紅蛋白尿,高血鉀,急性腎功能衰竭為特點的全身性改變。
地震后從廢墟里救出淹埋長時間的遇難者,救出后傷員主要表現為以肢體的高度腫脹、肌紅蛋白尿、高鉀血癥,最終導致急性腎功能衰竭為主要表現的臨床綜合征。急性腎功能衰竭是地震傷后患者死亡的主要原因。爭分奪秒的搶救病人,積極預防治療急性腎功能衰竭是地震傷后擠壓綜合癥致急性腎損傷關鍵。
1 病因與發病機制
急性腎衰竭主要由強烈的震蕩,擠壓傷后機體的代償反應引起的急性腎缺血,腎小管上皮細胞代謝障礙,上皮細胞脫落,管腔中管型形成,腎小管被堵塞造成壓力升高,尿液排出受阻,組織間隙水腫;壞死組織釋放出的毒素被機體吸收;大量壞死組織將細胞內K+釋放出細胞外,血K+濃度升高,急性腎衰后腎排尿減少, K+不能通過腎臟排除而引起機體高鉀血癥。擠壓綜合征引起的急性腎衰竭主要是引起高K+致心臟毒性,心臟驟停是患者的主要致死原因。
2 擠壓綜合癥導致的急性腎損傷的早期診斷與治療
2.1 早期明確診斷是防治急性腎功能衰竭的關鍵。早期診斷的依據:①有長時間受重物擠壓的受傷史。②持續少尿或無尿24小時以上,尿色在24小時內呈現紅棕色、深褐色,血尿與肢體腫脹程度成正比。③尿中出現蛋白、紅細胞、白細胞及管型。④經補液及利尿劑激發試驗排除腎前性少尿。每小時尿量
2.2 擠壓綜合癥導致的急性腎損傷早期治療
2.2.1 抗休克:嚴重擠壓傷綜合征首先應抗休克治療。盡快補充血容量,糾正低血容量狀態,防止休克,恢復正常血液循環和組織灌注,糾正腎髓質缺氧或使缺氧減少到最低限度,以保護重要臟器功能,減輕重要臟器的損害程度。
2.2.2 抗感染:感染常是擠壓損傷后的常見并發癥,積極控制感染,減輕致病微生物的侵襲和毒性癥狀的加重。正確合理處理傷肢,如傷肢受壓時間過久,肌肉組織已經壞死,應果斷截肢以減少毒素吸收,并有利于控制感染;糾正貧血及全身營養支持,增強機體抵抗力及修復能力;積極處理合并傷。
2.2.3 糾正酸中毒及高鉀血癥:5%碳酸氫鈉100-250ml靜滴,堿化尿液及強力利尿,使肌紅蛋白、尿素氮等毒性物質盡快從腎臟排泄,防止其在腎小管內形成管型,進一步加重腎損害。正確合理處理傷肢,避免過多的K+離子釋放入血,減少K+吸收。對于高K+血癥患者,可用鈣劑(10%葡萄糖酸鈣10-20ml)稀釋后緩慢靜脈注射,或者11.2%的乳酸鈉(5%碳酸氫鈉10-20ml)靜滴;葡萄糖溶液加普通胰島素緩慢靜脈注射,促使糖原的合成,使K+向細胞內移動,有利于減低血K+濃度。
2.2.4 患肢切開減壓處理:擠壓傷肢體局部神經和肌肉功能受損是導致患肢骨筋膜室綜合征者,應立即施行切開減壓術。遵守無菌操作,做到徹底減壓,防止出現其他并發癥。符合截肢指征:果斷截肢處理
2.2.5 透析療法:當上述治療不能很好的控制病情,當擠壓綜合征患者出現少尿或無尿、嚴重氮質血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒時應該及時早期開始腎臟替代治療法。
血液透析的指征:明顯的尿毒癥綜合征,包括嚴重的腦病,嚴重的代謝性酸中毒,容量負荷過重對利尿藥物治療無效[2]。腎臟替代治療主要是能有效清除尿毒癥毒素,糾正高血鉀及代謝性酸中毒。對于擠壓綜合征合并多器官功能衰竭、全身炎癥反應重、血液動力學不穩定、不宜搬動的患者可以選用CRRT治療。對于嚴重出血而血流動力學穩定、可移動的病人,清除液體潴留和代謝產物及糾正水電解質紊亂,可以選用1HD治療。
3 擠壓綜合癥導致的急性腎損傷護理
3.1 心理護理:對受到地震強烈傷害的患者,從精神上給予同情,耐心的安慰,運用各種方法增強病人戰勝疾病的信心,重建家園,保持良好的心態。
3.2 急性腎衰的休克護理:腎急性缺血是擠壓綜合征患者的主要致死原因。護理上要積極配合醫生減輕急性腎衰的發生。
3.2.1 擴容補液:損傷后立即建立兩條靜脈通路遵醫囑快速補液,補充血容量,改善腎缺血及輸入新鮮血液,補充晶體溶液。嚴密觀察血壓、呼吸,脈搏、心率的變化,了解血容量及心功能情況的評估。輸液途中密切觀察輸液反應及速度。
3.2.2 嚴密觀察:嚴密觀察病情變化,動脈波動的情況,注意保暖。觀察皮溫、皮膚末梢血液循環。每30監測一次血壓的變化,以便及時發現休克,中毒、心衰、呼吸衰竭.腦水腫等并發癥發生。
3.3 感染護理
3.3.1 感染常是擠壓損傷后的常見并發癥,積極控制感染,減輕致病微生物的侵襲和毒性癥狀的加重。對傷肢皮膚施行保護性隔離,預防傷口感染化膿性感染;對于骨折患者首先予以正確固定,觀察皮膚色澤、彈性力及創面是否有滲出的液體,組織壞死情況。必要時給予清創,縫合,消毒,對骨突出部位進行按摩,預防壓瘡及其它并發癥。切開的傷口用無菌紗布覆蓋應定時更換。觀察傷口有無血液滲出,在換藥時嚴格無菌操作,防止交叉感染。
3.3.2 全身支持療法:提供高營養,高蛋白,高維生素的飲食,及時補充能量,糾正貧血,增強組織的修復功能,提高機體的免疫力。
糾正酸中毒及高鉀血癥的護理:定時監測血液生化檢查結果,觀察病人的生命體征。用聽診器聽疹心臟的情況,后遵醫囑給予5%碳酸氫鈉100-250ml靜滴,或鈣劑(10%葡萄糖酸鈣10-20ml)稀釋后緩慢靜脈注射后積極觀察藥物的不良反應,早期發現,早期預防。
3.4 對腎區功能的護理:腎區給予熱敷,保護腎臟功能,進行留置導尿。每周更換尿管一次.操作宜輕,避免損傷尿道和膀胱粘膜,妥善固定,保持引流通暢,預防泌尿系感染。
3.5 血液透析的護理:透析前后向病人解釋有關的透析的知識,消除病人的恐懼心理,取得配合,評估病人的總體健康狀況,透析過程中監測病人的生命體征,體重,留血標本做生化檢查,了解別人的透析效果,有針對性的進行指導,注意透析過程中的并發癥:癥狀性低血壓,失衡綜合征,致熱源反應,出血,過敏反應,心絞痛,心率失常等。及時發現,早期預防并發癥的發生。合理的進行飲食指導。選擇優質蛋白質,控制液體的攝入,限制鈉,鉀,磷的攝入等。
4 小結
地震不僅造成了巨大的經濟損失,而且給人們帶來了一系列軀體上的,精神上的巨大損傷,地震傷后積極搶救病人生命,做好心理護理對災區患者康復起著至關重要的作用。地震傷后擠壓綜合征致急性腎損傷患者主要采用以補液擴容、利尿、血液透析、局部切開減壓和全身營養支持為主綜合治療措施,針對不同的原因采取不同的治療和護理措施。可很好地控制病情發展。
參考文獻
[1] Early and intensive fluid replacement prevents acute renal hilure in the crush cases associated with spontaneous coUapse of an apartment in Konya,2007(6)
[2] 盧方平.擠壓綜合癥導致急性腎損傷的預防與治療.國際移植與血液凈化雜志.2008,6(5)
1.調整飲食結構
高蛋白飲食可加重糖尿病腎病患者腎小球的高濾過狀態，因此糖尿病腎病患者應嚴格地限制每日的蛋白質攝入量（以每公斤體重攝入0.8克的蛋白質為宜）。同時，此病患者每日的食鹽攝入量應控制在6克以下。已出現大量蛋白尿、水腫及腎功能不全的此病患者在攝入蛋白質時宜采取限量、保質的原則。植物蛋白的生物利用率較低，并可增加腎臟的負擔，故此病患者應攝入動物蛋白質。為了獲得足夠的熱量，糖尿病腎病患者可適當地增加碳水化合物的攝入量，并適量地攝入植物油。已經發生高血壓和腎功能不全等并發癥的糖尿病腎病患者，應更嚴格地限制蛋白質、脂肪和食鹽的攝入量。
2.控制血糖
糖尿病患者應嚴格地控制好血糖，這是防治糖尿病腎病的重要措施。雙胍類藥物和大部分磺脲類降糖藥主要是通過腎臟排泄的，當糖尿病患者的腎功能下降時，這些藥物就會積蓄在患者的體內，從而可使其發生低血糖反應或酸中毒。而第二代磺脲類降糖藥糖適平在進入人體后，其95%的代謝產物都是通過肝臟和膽道排泄的，僅有5%的代謝產物是經腎臟排泄的，因此較適合糖尿病腎病患者使用。晚期糖尿病腎病患者最好停用所有的口服降糖藥，而改用胰島素進行治療。無法有效控制飲食或服用降糖藥未能很好地控制血糖的糖尿病腎病患者，也應及早使用胰島素進行治療。
3.控制血壓
血壓升高是導致糖尿病腎病患者病情加重的關鍵因素，所以糖尿病腎病患者應該采取綜合性的治療措施（如調整飲食結構、適當進行運動、調整心態及服用降壓藥等），將血壓控制在正常的范圍內。并發高血壓的糖尿病腎病患者可選用血管緊張素轉換酶抑制劑進行治療。此類藥物具有降低腎小球內壓、減少尿蛋白的排出、改善腎小球濾過率、防止腎病進一步惡化的作用。需要注意的是，糖尿病腎病患者在使用血管緊張素轉換酶抑制劑期間應定期檢測血鉀的水平，以防止出現高血鉀。腎動脈發生狹窄的此病患者應慎用血管緊張素轉換酶抑制劑，以免進一步損害腎臟的功能。鈣離子通道阻滯劑具有擴張血管、增加腎臟血流量、減輕鈉水潴留的作用。糖尿病腎病患者若將此類藥物與血管緊張素轉換酶抑制劑聯合起來使用，可有效地降低其血壓和尿中蛋白的水平。
4.進行腹膜透析或血液透析
糖尿病腎病患者的病情在發展到尿毒癥階段時，除了應采取上述治療方法外，還需要進行腹膜透析或血液透析，以便把血液中的廢物排出體外。尿毒癥患者可因體內尿素氮水平升高而出現酸中毒、高血鉀、高血容量性心衰等并發癥。此時若不進行腹膜透析或血液透析，就無法消除這些并發癥。血液透析和腹膜透析各有其優缺點。血液透析的優點是透析效果好、不易發生感染、易于清除患者體內的水分而不會使體內的蛋白丟失，其缺點是費用高、易出現透析失衡癥、視網膜出血、視力下降等不良反應。腹膜透析的優點是使用方便、患者可在家中自行透析、費用低，其缺點是透析面積小、透析效果較差、易發生腹腔感染及腹透管堵塞。
小貼士―― 糖尿病腎病患者出現蛋白尿后可選擇哪些藥物
1.降壓藥 可治療蛋白尿的降壓藥包括：①血管緊張素轉換酶抑制劑，如卡托普利、依那普利、苯那普利、培哚普利等。②血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，如氯沙坦、纈沙坦、伊貝沙坦、厄貝沙坦等。③氨氯地平。氨氯地平是鈣拮抗劑中惟一可以在降低患者血壓的同時，又能降低患者尿蛋白的藥物。
2.微循環改善劑 胰激肽原酶腸溶片（怡開）、彈性酶、阿魏酸鈉等微循環改善劑均具有降低尿蛋白的作用。
3.降脂藥 非諾貝特等降脂藥都具有不同程度的降低尿蛋白的作用。
4.降糖藥 拜唐平可阻止糖尿病患者體內糖化終產物對腎小球基底膜的損害，因此具有降低尿蛋白的作用。此外，文迪雅也具有明顯降低尿蛋白的作用。
1 臨床資料
本組資料共有32例院內卒中患者，男21例，女11例；年齡32～83歲，平均年齡（66.2±7.7）歲，入院原發疾病：快速型心房纖顫6例，腦梗死5例，高血壓病4例，尿毒癥3例，心率失常3 例 ，腰椎間盤突出癥3例 ，上消化道出血2例，糖尿病2 例，急性腸炎1例，股骨頭壞死1例，產褥期1例，后循環缺血1例。
2 結果
2.1 院內卒中的類型
院內新發急性腦梗死8例， 顱內靜脈竇血栓形成，腦出血4例， 有一側肢體癱瘓或（和）感覺減退、言語障礙、意識改變等癥狀，有神經系統局灶定位體征， 經顱CT或MRI檢查確診。均符合全國第四屆腦血管會議關于顱內靜脈竇血栓形成、腦出血、腦梗死的診斷標準 。除外入院24小時后診斷為腦梗死、短暫性腦缺血發作（ TIA ）及蛛網膜下腔出血而再次出血的患者。可能誘因見表1、表2。
2.2 治療及預后
32例患者經積極治療原發疾病，保持呼吸道通暢、營養神經、清除自由基、有高顱內壓者脫水降顱壓、康復等治療。2例患者達痊愈，23例病情好轉，肢體功能有一定程度的障礙， 死亡7例。
3 討論
本組32例院內腦卒中患者中缺血性卒中23例（71.9%）和出血性卒中（28.1%）。患者原發疾病不同，誘發院內卒中原因也不同。誘發院內卒中機制可能為：
（1）不同來源的栓子隨血液進入腦內引起腦血管急性閉塞形成腦栓塞，血管閉塞后引起所供血的腦組織缺血壞死。腦梗死中的15%―20%為腦栓塞。心源性栓子占腦栓塞的60%―75%。心源性腦栓塞的最常見原因是心房纖顫，非瓣膜病性心房纖顫占其中大多數， 心房顫動時由于左心房收縮性下降，引起血流緩慢容易形成附壁血栓，附壁血栓脫落后導致腦栓塞。汪志忠[1]等研究表明心源性腦栓塞約76%為大面積梗死，而且病灶累及多葉，易發生出血性梗死。本組病例有6例患者入院診斷為快速型心房纖顫，在住院期間發生腦梗死，可能是由于形成心源性栓子，栓子脫落后隨動脈血液流入顱內堵塞腦血管引起腦栓塞。其中2例患者因引起大面積腦梗死形成腦疝而救治無效死亡。
（2）高血壓如果長期得不得控制可引起小動脈痙攣、缺血缺氧，逐漸出現玻璃樣變性， 管壁纖維化， 管腔狹窄，小動脈硬化。腦動脈硬化可以引起腦血管調節能力降低。如果腦動脈硬化患者使用降壓藥過量， 過快降低血壓， 超出了腦循環血流自動調節的水平， 會導致腦灌注下降， 容易引起分水嶺腦梗死。翟哲民[2]研究顯示急性過速降血壓治療容易引發腦分水嶺梗死。張連彥[ 3]等認為長時間腦組織灌注不足、血液流動減慢可引起腦內血管缺血缺氧性損傷， 降低受損傷血管內皮細胞血漿纖溶酶原激活物（t PA）的合成與釋放功能，進而導致腦梗死發生。
（3）緩慢型心律失常因心排出量降低，使腦血流量減少，超出了腦血流自動調節的下限， 容易引起分水嶺腦梗死。
（4）低血容量：因使用脫水藥或腹瀉引起患者脫水，造成患者低血容量、血液黏稠。該類患者血壓偏低，血流減慢，特別是在老年患者因多有腦動脈硬化等腦血管病基礎因素時，更容易發生腦梗死。本組病例3例患者因腰椎間盤突出癥使用甘露醇脫水治療后發生腦梗死，均為年齡70歲以上。急性出血患者因失血導致血容量低，同時止血藥的使用更增加了患者發生腦梗死的風險。
（5）糖尿病：糖尿病是腦血管病的重要危險因素之一，糖尿病與高脂血癥、大血管病和微血管病關系密切，容易引起動脈硬化。且糖尿病患者血糖升高容易致血液黏稠流動減慢，容易發生腦梗死，高血糖可進一步加重卒中后腦損害。
（6）手術：王英[ 4]等研究表明有高血壓、糖尿病、腦梗塞病史等腦血管病危險因素的患者， 在手術中手術創傷、血管損傷等均可導致凝血系統激活，血黏度增高，凝血因子活性增高，纖溶活性抑制，使機體處于高凝狀態； 術后臥床，活動減少、少量止血藥應用等因素，均容易導致腦梗死發生。術前抗栓、術中低血壓、術后可能的高凝狀態，骨科手術可導致微血栓、脂肪栓子這些因素都容易增加圍手術期患者發生腦梗死的危險。本組有1例長期患高血壓病患者因股骨頭壞死行髖關節置換術后1天發生多發腦梗死。
（7）高凝狀態。妊娠和產褥期是一個特殊的生理階段，凝血因子XI、XII降低，纖溶系統受到抑制，纖溶酶原抑制增加，纖溶活性降低，抗凝蛋白S水平及活性降低。使妊娠期婦女血液處于高凝狀態，此外妊娠高血壓引起血管痙攣、血管病損傷及缺血缺氧使內皮細胞釋放組織因子促進凝血。這些因素促使妊娠期婦女發生顱內靜脈竇血栓形成[ 5]。
（8）抗凝、抗血小板聚集、溶栓。目前認為腦梗死后出血的發生機制如下：閉塞血管再通時遠端的血管由于已發生缺血性壞死、破裂出血；側支循環開放，腦梗死病灶壞死的毛細血管易發生破裂引起出血；血腦屏障受破壞，細胞外基質成分的降解物可導致血腦屏障受破壞，大分子物質及血液細胞成分容易透過血腦屏障進入腦組織，引起腦細胞水腫和喪失生存能力； 腦梗死后自由基介導的再灌注損傷。腦梗死病灶產生的大量活性氧，可破壞富含脂質的內皮細胞膜，增加局部微循環通透性引起滲血。抗凝、抗血小板聚集、溶栓治療影響凝血系統，早期應用抗凝、抗血小板聚集、溶栓治療可增加腦出血風險。張春生[6]等研究顯示溶栓治療是梗死后腦出血主要危險因素，繼發出血的發生率增大6. 51 倍，
（9）血液透析。血液透析使尿毒癥患者生存期明顯延長， 尿毒癥患者往往合并有高血壓、動脈硬化，血壓不易控制，同時血液透析患者由于長期應用肝素， 血小板凝集功能明顯減弱， 易發生腦出血， 且出血量較多， 腦水腫嚴重， 內環境紊亂不易糾正， 病情進展迅速， 死亡率較高， 可達60% 左右。[7]
住院患者因所患疾病已使機體處于非健康狀態， 尤其是原來就患有高血壓、高血脂、糖尿病、冠心病、房顫等腦血管病高危因素的老年患者，他們的出凝血系統及血液循環系統功能可能受到所患疾病的影響， 如果進行的治療措施破壞出凝血系統和心腦血管循環功能的平衡， 或者需要進行介入檢查、手術治療等， 他們將會比院外人群有更高的發生腦卒中風險。
在住院治療疾病時發生卒中的住院患者， 雖能得到及時的診治， 但由于患者患有一定的基礎疾病，身體健康狀況較差，影響患者康復，使患者的致殘率、死亡率增加，預后差， 易產生醫療糾紛。因此在有卒中高危因素的患者因患病住院治療時，醫務工作者在工作中要盡早采取有效的治療方案減少甚至消除患者的危險因素，可能誘發卒中發生的診療措施盡量避免使用，以避免患者發生院內卒中的。
參考文獻
[1] 汪志忠，黎紅華，武強，等.栓塞100例臨床分析[J].中國醫藥導報，2011.8（9）：：44-46.
[2] 翟哲民.不合理使用降壓藥物致腦梗死26例分析[J].中國醫藥指南，2012.10（8）：456-457.
[3] 張連彥， 劉志遠， 李朝鵬. 急性腦梗死患者纖溶系統與血管內皮功能的關系[J].疑難病雜志， 2008， 6（ 6 ） ： 342-343.
[4] 王英，韓文紅，宋聰敏.骨科圍手術期腦梗死患者16 例臨床分析[J]. 血栓與止血學，2012 ，18 （6 ）：271-272.
[5] 楊金波，吉訓明，凌鋒，等.妊娠及產褥期腦靜脈和靜脈竇血栓形成的診治[J]，中國腦血管病雜志，2010，7（3）：146-149.
[關鍵詞] 前列地爾；羥苯磺酸鈣；糖尿病腎病；臨床
[中圖分類號] R587.1 [文獻標識碼] A [文章編號] 1672-4062（2016）06（b）-0027-02
常見的較嚴重的糖尿病微血管病變就是糖尿病腎病，屬于因糖尿病引起的危害性最大的一種慢性并發癥。該疾病的主要臨床特征是導致腎小球硬化，伴隨有腎功能不全，嚴重的時候會引發腎功能衰竭、致殘，甚至是導致患者的死亡。該疾病具有不可逆臨床進程，目前所采取的措施只是起到了延緩和阻止疾病發展的作用，不能夠完全治愈患者。疾病產生的微量蛋白尿可誘導疾病轉化為尿毒癥或者是嚴重損害患者的腎。前列地爾屬于一類血管活性藥物，可以加速血管的擴張以及抑制血小板的聚集，降低患者血液的粘稠度，紅細胞的聚集性減弱，腎的血流量增大，改善患者的微循環。羥苯磺酸鈣是一類血管保護劑，因降低了身體內部的尿清蛋白而保護了患者的腎臟[1-3]。該研究選取該院接收的糖尿病腎病患者56例，隨機分成2組，應用不同方法進行治療，對結果進行分析，現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2014年1月―2016年1月期間該院接收的糖尿病腎病患者56例，隨機分成實驗組和對照組，每組28例。對照組有女性患者12例，男性患者16例，患者年齡43～69歲，平均年齡（57.4±1.5）歲；實驗組有女性患者13例，男性患者15例，患者年齡44～70歲，平均年齡（59.1±1.3）歲。該研究兩組患者的診斷標準依據是《內科學》，患者均有5～10年以及以上的糖尿病史，臨床特征性表現有蛋白尿、高血壓和高血脂，符合臨床上早期對糖尿病腎病的診斷，患者3個月內至少有兩次尿清蛋白排出率在30～300 mg/24 h。排除標準：嚴重的感染者；妊娠期以及哺乳期的女性；血壓不穩定，控制不良患者；心和肝等體內重要的臟器官出現了器質性的病變的患者；因其它類疾病導致的腎臟繼發性損害的患者；患有嚴重腦血管疾病的患者；患有出血性疾病以及凝血性疾病的患者；服用藥物出現過敏史以及其它嚴重的不良反應或不耐受癥患者。兩組患者在年齡、性別、臨床特征性表現等一般性資料方面差異無統計學意義（P>0.05），有可比性。
1.2 治療措施
1.2.1 單純采用前列地爾治療 采用常規的降血糖和降血脂的方法進行前期治療，包括有口服降糖藥物和（或）胰島素進行治療，運動療法、控制其飲食、維持空腹時血糖含量≤6.0 mmol/L，進餐后兩小時左右血糖含量≤8.0 mmol/L。待患者血糖含量達到標準后，給予患者10 μg前列地爾，靜脈滴注250 mL、0.9%的氯化鈉注射液，以12周為1個療程。
1.2.2 前列地爾聯合羥苯磺酸鈣治療 采用常規的降血糖和降血脂的方法進行前期治療，包括有口服降糖藥物和（或）胰島素進行治療，運動療法、控制其飲食、維持空腹時血糖含量≤6.0 mmol/L，進餐后兩小時左右血糖含量≤8.0 mmol/L。待患者血糖含量達到標準后，給與患者10 ug前列地爾，靜脈滴注250 mL、0.9%的氯化鈉注射液，然后加服500 mg的羥苯磺酸鈣，3次/d。以12周為1個療程。
1.3 評價指標
患者治療前以及治療后4周、8周和12周時，兩組患者的尿清蛋白排泄率，空腹血糖檢測情況，三酰甘油，血清總膽固醇和糖化血紅蛋白等一系列指標的情況。
1.4 統計方法
采集記錄的數據采用SPSS 19.0軟件進行相關統計學處理和分析，計量資料用（x±s）表示，P
2 結果
2.1 治療前后兩組患者尿清蛋白含量變化的情況
治療之前兩組患者的尿清蛋白含量差異無統計學意義（P>0.05）。治療4周后，實驗組患者尿清蛋白含量為74.5 mg/L，對照組患者為76.6 mg/L；治療8周后，實驗組患者尿清蛋白含量為50.8 mg/L，對照組患者為72.1 mg/L；治療12周后，實驗組患者尿清蛋白含量為39.6 mg/L，對照組患者為51.1 mg/L。可以看出，治療8周和12周后，實驗組患者的尿清蛋白含量明顯小于對照組患者。兩組患者治療后結果差異均有統計學意義（P
2.2 兩組患者治療后血糖血脂的變化情況
治療前后，兩組患者的空腹時血糖含量，血清總膽固醇，三酰甘油的含量均無顯著性變化，差異無統計學意義（P>0.05）；而糖化血紅蛋白的含量在治療后均比治療前有所減少，兩組結果差異均有統計學意義（P
3 討論
社會迅速發展以及人民生活水平提高的同時伴隨著各大疾病的發病率正在逐年上升，并發癥的發生率也在增長，嚴重的影響著患者及其家屬的正常生活節奏以及生活質量，糖尿病腎病便是其中之一。患者患病后若得不到足夠的重視和及時的有效治療，疾病將發展為腎臟衰竭，嚴重的轉變為尿毒癥且威脅著患者的生命安全。因此，預防糖尿病患者轉變為糖尿病腎病患者成為了臨床上高度重視的熱點之一。羥苯磺酸鈣通過抑制轉化生長因子以及蛋白激酶C的合成，降低患者血液粘稠度和微血管壁通透性來預防和治療疾病。前列地爾又稱為前列腺素，可以擴張腎血管，降低阻力，增加血流量，防止腎臟缺血，同時還可以改善腎功能，主要作用機制是增加血管平滑肌內部環磷酸酰苷的含量來擴張血管。
糖尿病腎病是糖尿病主要的一個并發癥，屬于慢性微血管病變所導致的腎小球硬化病。糖尿病腎病的發病機制比較復雜，早期的病理表現是腎小球內高灌注、濾過率增大，腎臟變得肥大、腎小管和腎小球基底膜增厚。臨床上目前研究資料顯示誘發該疾病的因素包括有生化代謝紊亂、高血壓、細胞生長因子、血液流變學有所改變以及腎小球血流動力學的改變等。糖尿病腎病的主要標志是蛋白尿，腎小球基膜發生病變后濾過率會增大，進而導致膜上的基底陰電荷部分流失，減小了分子直徑，易于陰電荷白蛋白的濾出。若患者處于大量蛋白尿時期，此時腎小球濾過膜孔的直徑變大，流失了較多的陰電荷，增加了腎小球內大分子蛋白的排出。而大量蛋白尿的排出會大大增大患者發生感染的概率，所以說，延緩和治療糖尿病腎病的關鍵之處在于如何減少患者蛋白尿的排出量。糖尿病患者若出現微量蛋白尿，則可能患有糖尿病腎病，預示著患者的血管已遭到廣泛性損害。
該研究選取該院接收的糖尿病腎病患者56例作為觀察對象。治療之前兩組患者的尿清蛋白含量差異無統計學意義（P>0.05），治療8周和12周后，實驗組患者的尿清蛋白含量明顯小于對照組患者，兩組結果差異均有統計學意義（P0.05）；而糖化血紅蛋白的含量在治療后均比治療前有所減少，兩組結果差異均有統計學意義（P
綜上所述，采用前列地爾聯合羥苯磺酸鈣治療糖尿病腎病患者，治療一定時間后可以降低患者的尿清蛋白含量，糖化血紅蛋白含量也有所降低，具有一定的應用價值。
[參考文獻]
[1] 王永軍，劉建震，張云，等. 前列地爾聯合羥苯磺酸鈣輔治糖尿病腎病的臨床療效觀察[J]. 臨床合理用藥雜志，2015（7）：75-76.
[2] 王永維. 前列地爾與羥苯磺酸鈣聯合治療糖尿病腎病的療效觀察[J]. 中國臨床研究，2014（7）：807-808.
關鍵詞：意識障礙；病因分析；診治；體會
由于急性意識障礙患者的意識喪失，不能提供詳細的現病史、既往史，體格檢查不配合，也不能耐受長時間的輔助檢查，加之其病情危重、變化快、猝死率高，所以是臨床常見的危急重癥[1]。
1臨床資料
1.1一般資料 143例病例中，年齡16歲～85歲，男性86例，女性57例；覺醒程度，其中嗜睡63例（44.06%），昏睡50例（34..97%），淺昏迷23例（16.08%），深昏迷7例（4.90%）；GCS評分，其中14～12分82例（57.34%），11～9分43例（30.07%），9分以下18例（12.59%）；體格檢查，發熱58例，低血壓45例（Bp≤90/60mmHg），高血壓55例（BP≥180/110mmKg），兩側瞳孔不等大44例，瞳孔對光反射遲鈍60例，腦膜刺激征52例，巴氏征陽性54例，心動過速51例，心動過緩49例，肺部音36例，腹部移動性濁音陽性27例；輔助檢查血常規檢查白細胞升高70例，血生化檢查血糖升高39例（≥11.1mmol/L），血糖降低43例（≤3.5mmol/L），肝功能異常33例，腎功能異常41例，心肌酶異常44例，尿常規檢查尿糖（++～-++++）35例，尿酮體（+～+++）30例，頭顱CT檢查92例，其中明確腦出血42例，腦梗死31例，胸部CT檢查21例，其中肺部感染9例，COPD10例，診斷性腹腔穿刺20例，抽出不凝血11例。
1.2方法 詳細詢問送診人員患者的病史及既往史，檢查患者的生命征，詳細的體格檢查，確定患者意識障礙的程度，行GCS平分，對于生命征不穩定的患者，立即送入急救室，積極對癥支持治療，維持呼吸循環的穩定，保護心腦腎等重要臟器，若患者到達醫院時無生命征，則立即行CPR[2]。對于生命征穩定患者，則完善其他相關檢查，血、尿常規，血生化、床旁心電圖、胸片、頭顱CT等檢查。根據相關檢查結果，進一步確定意識障礙病因，并采取相應的治療措施。
2結果
143例病例中死亡16例，其余病例則留院觀察或收入住院科室進一步治療后，臨床治愈或好轉出院。死亡16例病例中，7例深昏迷病例死亡6例（GCS評分
3討論
意識障礙是由于大腦缺血、缺氧、葡糖糖供給不足、酶代謝異常等因素引起腦細胞的代謝紊亂，從而導致了網狀結構功能和腦活動的功能減退，使人對周圍環境及自身狀態的識別和覺察能力出現的障礙[3]。導致意識障礙的病因多種多樣，根據了解患者的病史、既往史，詳細的體格檢查，必要的輔助檢查，對于意識障礙病因的診斷有時并不困難，并可根據病因采取有效的治療措施。現分析如下：
3.1急性腦血管意外為急性意識障礙最常見的病因，其中以急性出血性腦血管病最為顯著，其次為急性缺血性腦血管病。此類患者多有長期高血壓、糖尿病、吸煙、高脂血癥等基礎病史。腦出血發病通常在情緒激動、精神緊張、劇烈活動、用力過度等誘因下發病。臨床急診科醫師要積極的采取有效治療措施，清除口腔和呼吸道分泌物，保持呼吸道通暢，必要時予以氣管插管給予人工通氣，要予以患者絕對臥床，避免不必要的搬動，維持水、電解質平衡，予以甘露醇+呋塞米脫水，降低顱內壓。控制血壓也是防止進一步出血的關鍵，使血壓維持在160/100mmHg左右，即維持重要臟器的血供，也不易導致重要臟器的缺血[4]。顱內出血量可根據田氏公式計算，若殼核出血>30ml、丘腦出血>14ml可考慮手術治療。此外要積極的防治消化道出血、肺部感染、泌尿系感染、壓瘡、腎功能衰竭等并發癥[5]。
3.2外源性中毒 中毒導致急性意識障礙的患者大多有明確的中毒史和比較典型的臨床表現。急性酒精中毒和急性有機磷農藥中毒比較常見。①急性酒精中毒多以青壯年為主，有明確的飲酒史，呼吸時強烈的酒精氣味，診斷往往并不困難。對于此類患者，使其頭部偏向一側，以免嘔吐及胃內容物返流導致窒息，必要時予以催吐。由于酒精通過胃腸道在體內吸收迅速，洗胃的意義往往不大。可予以吸氧、靜脈給予葡萄糖液以促進乙醇的氧化代謝。納洛酮對于急性酒精中毒患者有確切的療效，無明顯毒副反應，是一種安全有效的治療方法[6]。急診查血糖，可防治低血糖的發生，體格檢查若病理征陽性，應急診行頭顱CT檢查，可明確是否合并急性腦血管意外的發生。②急性有機磷農藥中毒也有明確的服毒史，毒蕈堿樣和（或）煙堿樣的臨床表現，瞳孔針尖樣縮小、流涎、大汗淋漓、肌顫及呼吸大蒜樣氣味，血清膽堿酯酶降低，診斷也并不困難。對于此類患者應予以溫水洗胃，防止心律失常的發生，洗胃同時保護氣道，監測SpO2避免窒息。應用膽堿酯酶復活劑及抗膽堿能藥物，早期給予特效解毒劑要足量。長托寧是我國研制的新型長效抗膽堿能藥物，與阿托品相比，用藥次數明顯減少，其治愈率、過量率、反跳率、中間綜合征發生率及清醒時間均優于阿托品[7]。
3.3內分泌代謝紊亂 此類疾病多見于血糖代謝異常，以糖尿病酮癥酸中毒和低血糖昏迷為常見。①糖尿病酮癥酸中毒常有皮膚黏膜干燥，眼球下陷，酮體（爛蘋果）氣味，酸中毒深大呼吸等臨床表現。要與嚴重感染、腦血管意外、中毒、尿毒癥等疾病相鑒別，首發癥狀表現為腹痛時，應注意與急腹癥鑒別。治療時要提高循環血容量和組織灌注，檢查血糖水平，預防低血糖的發生，靜脈點滴胰島素，以平穩速度清除血清和尿中酮體，糾正水、電解質紊亂，積極治療發病誘因。②低血糖昏迷此類患者以醫源性低血糖昏迷明顯，既往有糖尿病病史，在口服降糖藥或使用胰島素的過程中，由于進食的減少和活動的增加，沒有相應調整藥物用量，而導致低血糖的發生。靜脈給予葡萄糖液后意識恢復，常規進行快速血糖檢測具有重要意義，對于昏迷時間較長的患者應給予20%甘露醇脫水，治療腦水腫[8]。
3.4嚴重創傷 接診嚴重創傷的患者，特別是多發傷患者，要根據致傷機制、受傷的部位、患者的意識狀態，行CRASH PLAN檢診，并予以創傷嚴重度評分（ISS），對于意識障礙行GCS評分。對創傷性休克患者采用限制性液體復蘇，即在手術徹底止血前通過控制液體的量、輸液的速度使血壓維持在一個較低的范圍（收縮壓80～90mmHg），可適當恢復組織灌注，又不過多干擾機體內環境[9]。多層螺旋CT檢查，能在極短時間內、單一檢查方法、單一檢查完成多部位和多系統檢查、其影像直觀準確，顯著提高了骨折、腹腔和胸腔內臟損傷的診斷水平，較X攝片、B超、普通CT具有明顯優勢[10]。根據嚴重多發傷損害控制外科技術的主旨，對于嚴重創傷患者，采取分期救治，先采用簡單、有效且損傷小的手術快速解決危及生命的出血等和嚴重污染等問題，然后進行二期充分的復蘇治療，維持機體生理功能穩定，待患者的內環境穩定、一般情況進一步改善后再實施充分、合理的確定性手術。改變了過去在早期進行復雜、完整手術，避免對嚴重創傷患者的再次打擊，有效地提高了生存率[11]。
急性意識障礙是危重急癥，病因復雜，牽涉多系統、多臟器，對意識障礙患者要根據病史、臨床特征進行快速檢查，必要時做相關特殊檢查，因此臨床急診科醫師要注意臨床特殊體征，引導家屬詢問病史和認真查體，做好醫患溝通，并結合相關輔助檢查及時作出恰當的判斷，同時不能僅滿足于現有的初步診斷，還要隨時觀察病情的變化，以盡快尋找到病因，采取積極有效的治療措施。
參考文獻：
[1]劉廣秀.急性昏迷患者的病因識別及搶救體會[J].中國醫藥指南，2008，6（1）：201-202.
[2]梁保平，李建軍，李佩瑜.急性昏迷患者80例急診急救的臨床分析[J].吉林醫學，2013，34（21）：4318-4319.
[3]陳文彬，潘祥林.診斷學[M].第七版.北京：人民衛生出版社，2012：67-69.
[4]李修穎.30例高血壓腦出血的診治分析[J].中國繼續醫學教育，2015，7（16）：74-75.
[5]李軍濤，石寧躍，秦晉輝.高血壓腦出血去骨瓣減壓術后腦積水并骨窗同側硬膜下積液的治療及原因分析[J].中國實用神經疾病雜志，2015，18（15）：125.
[6]張茂峰，孫寶翱，宋偉，等.納洛酮聯合醒腦靜在搶救急性意識障礙中的治療作用研究[J].基層醫學論壇，2006，10（2）：104-105.
[7]喻朝旗.戊乙奎醚聯合氯解磷啶治療有機農藥中毒的臨床療效分析[J].中國繼續醫學教育，2015，7（12）：143-144.
[8]袁媛，張亞華，范良敏.急診搶救糖尿病昏迷的療效評價[J].臨床醫藥文獻雜志，2015，2（17）：3480.
[9]張連陽，姚元章.嚴重創傷的早期救治[J].中國實用外科雜志，2008，28（7）：582-584.