慢性胃炎萎縮治療方案精選(九篇)
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第1篇：慢性胃炎萎縮治療方案范文
幽門螺桿菌(Hp)是定植于胃黏膜表面及黏膜層的微需氧菌，1983年澳大利亞學者Warren和Marshall首次從慢性胃炎患者胃黏膜中分離培養出該菌以來，經過近20年的不懈努力，人們發現Hp與消化系統的許多疾病相關，目前已基本確定Hp是慢性活動性胃炎和消化性潰瘍的主要病原菌，是全球范圍內高感染率的慢性感染性致病菌。目前，人們對Hp的診斷治療中的許多問題逐漸形成了共識。
Hp感染與慢性胃炎
目前多數學者認為Hp感染是慢性胃炎常見病因，慢性胃炎患者中Hp檢查率54%～100%，活動性胃炎病人Hp檢出率更高達90%以上，Hp數量毒力與慢性胃炎程度，腸上皮細胞化生，腺體萎縮等呈正相關。藥物根除Hp后胃炎減輕，所以慢性胃炎又稱之為Hp相關性胃炎。
Hp相關性胃炎的發病機制
毒素：有毒性作用的酶的直接損害，Hp的Cag、VoeA毒素，有毒性作用的酶及其誘導的炎癥均可直接造成胃黏膜損傷。
刺激上皮的C因子：如Hp可刺激胃黏膜上皮產生IL-8，后者作為強有力的中性粒細胞趨化因子，引起炎癥細胞的浸潤，CagA陽性的Hp菌株可增強此因子的分泌。
刺激免疫細胞產生C因子引起胃黏膜炎癥，Hp可激活輔Tc產生IL-2和IFNr的分泌。IFNr在炎癥前期更具有廣泛的作用，包括激活血管內皮細胞、巨噬細胞、中性粒細胞、細胞毒NK細胞、Ⅱ類MHC分子表達的上調以及T細胞和B細胞的分化。
Hp相關性胃炎的病理特征
包括胃黏膜上皮細胞損傷，炎癥細胞浸潤、腺體萎縮和腸上皮細胞化生。
Hp相關性胃炎與抗Hp治療
慢性胃炎的治療目的，旨在緩解癥狀，改善病理和預防胃癌的發生。
改善癥狀：抗Hp治療能否改善慢性胃炎患者癥狀尚無明確結論，但根除Hp后癥狀減輕。
第2篇：慢性胃炎萎縮治療方案范文
1 慢性胃炎的診斷
通過一些消化道癥狀如慢性腹痛、腹脹等可疑診慢性胃炎，但確診需要胃鏡檢查及胃黏膜活檢，同時可行幽門螺桿菌檢查。胃鏡活檢是最可靠的診斷方法，幽門螺桿菌檢測可采用涂片或病理切片檢菌、培養；快速尿素酶試驗；血清Hp抗體測定；13C、14C 尿素呼氣試驗等[1]，后者臨床較為常用。有關胃炎的內鏡分類和診斷問題先后在多次全國會議上修訂。1982年重慶會議提出將慢性胃炎分為慢性淺表性、慢性萎縮性和慢性肥厚性三類。2000年井岡山會議共識意見中采納了國際上新悉尼系統的分類方法，將其分為淺表性（非萎縮性）、萎縮性及特殊型三類[2]。2006年中華醫學會消化分會在上海發表了中國慢性胃炎共識意見。將慢性胃炎分為非萎縮性（淺表性）胃炎、萎縮性胃炎兩大基本類型，同時存在平坦糜爛、隆起糜爛、出血、粗大皺襞或膽汁反流等征象則診為非萎縮性胃炎或萎縮性胃炎伴糜爛、膽汁反流等。
2 慢性胃炎的鑒別診斷
2.1 與消化系統疾病相鑒別
2.1.1 胃癌慢性胃炎癥狀如食欲不振、上腹不適、貧血等少數胃竇胃炎的臨床癥狀與胃竇癌頗相似，需特別注意鑒別。大多數患者纖維胃鏡檢查及活檢有助于鑒別。
2.1.2 消化性潰瘍兩者均有慢性腹痛， 但消化性潰瘍以上腹部規律性、周期性疼痛為主，而慢性胃炎疼痛很少規律性，并以消化不良為主。X線鋇餐透視級胃鏡檢查有助鑒別。
2.1.3 慢性膽道疾病如慢性膽囊炎、膽石癥常有慢性右上腹痛、腹脹、噯氣等消化不良癥狀，易誤診為慢性胃炎。但該病胃腸道檢查無異常發現，膽囊造影及B超異?？勺詈蟠_診。
2.1.4 肝癌及胰腺疾病亦可出現消化道癥狀及體重下降等，易延誤診治，全面細微的的查體及有關檢查如血清腫瘤指標、B超、CT可及時明確診斷。
2.2 與其他系統疾病鑒別
2.2.1心臟病與胃炎 心臟病特別是各種病因導致的右心功能不全或心包炎，常常引起消化道淤血，從而引起“胃炎”癥狀。老年人就診時要及時做心臟檢查，及時確診心臟病幷合理有效治療，消化道癥狀可緩解。
2.2.2腎病與胃炎 胃炎是腎衰竭的一個臨床并發癥，常常有人說尿毒癥胃炎就是指尿毒癥引發了胃炎。腎衰竭患者的腎臟已經嚴重受損，排泄能力大大下降，使體內大量的毒素積聚，患者在臨床上就會出現相應的中毒癥狀，其中消化系統紊亂的不適癥狀是最早也是最突出的癥狀之一，臨床醫生要全面詢問病史，注意腎功能檢查有助診斷。
2.2.3 糖尿病與胃炎在血糖得到控制的糖尿病患者中有1/4的患者存在胃排空遲緩，長期血糖控制不佳的患者更易出現胃輕癱癥狀，治療和長期控制好血糖，能有效的緩解和預防消化道癥狀。
2.2.4 妊娠與胃炎早孕常有消化道癥狀，如惡心、嘔吐、反酸、上腹部不適，常被誤診胃炎，并用治療胃炎的藥物治療，易導致不良后果。診療過程中要詢問停經史，尿妊娠試驗和B 超有助鑒別。
3 慢性胃炎的治療
3.1 目前用于治療胃炎的藥品種類很多，按其功能分類
3.1.1 減輕中上腹不適、噯氣等癥狀常用藥改善胃動力，促進胃排空，消除或減輕中上腹部飽脹不適、噯氣等癥狀，常用藥物為鹽酸甲氧普胺、多潘立酮、莫沙必利和伊托必利，作用較優，副作用很少，且能促進腸蠕動以利排便。對于伴有腹瀉的患者，多選多潘立酮，對于伴有便秘的患者多選伊托必利。
3.1.2 有胃幽門膽汁反流時上述藥物可減輕反流，并可同時應用鋁碳酸鎂、消膽胺、硫糖鋁，也可服用熊去氧膽酸，這些藥物能減輕膽汁對胃黏膜的損害。
消膽胺可絡合反流至胃內的膽鹽，防止膽汁破壞胃黏膜屏障，鋁碳酸鎂和硫糖鋁可與膽汁酸及溶血卵磷脂結合，也可用于治療膽汁反流。
3.1.3 胃黏膜保護劑常應用鋁碳酸鎂、硫糖鋁、鉍劑、合歡香葉酯等。此外，抗消化性潰瘍藥丙谷胺也有較好的黏膜保護作用。
3.1.4 幽門螺旋桿菌殺滅劑可選的抗菌藥物很多，以羥氨芐青霉素或慶大霉素最常用，鉍劑也有殺滅幽門螺旋桿菌的作用。需要指出的是，必須按照正規的三聯或四聯的包括PPI藥物的標準治療方案，并有足夠的治療時間和生活用具的消毒，避免幽門螺旋桿菌的耐藥和根除后的復染。
3.1.5 抑酸劑有時可短期試用氫氧化鋁、得樂等制酸劑，也可試用奧美拉唑、泰胃美、西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等抑酸劑，雖然在理論上依據不足，因為慢性胃炎胃酸不一定增高，而且以胃酸偏低者居多，但實踐中卻往往有較好效果，特別是鋁碳酸鎂。
3.1.6 無酸性慢性萎縮性胃炎經測試證實為低酸或無酸的慢性萎縮性胃炎患者，可適量服用米醋，也可應用五肽胃泌素，或考慮試用短程小劑量的潑尼松。
3.1.7 并發精神障礙疾病很多患者因久病未愈或其他因素，出現緊張、焦慮或抑郁等精神障礙，需同時進行心理治療或服用適當的抗精神藥物，如小劑量的多塞平或阿米替林等，可能會取得較佳效果。
3.1.8 中草藥制劑品種較多，常有猴頭菌、小建中、三九胃泰、胃復春、胃蘇沖劑、香砂養胃丸、邦消安、小柴胡片等，可視情況適當選用。
3.2 慢性胃炎的個體化治療
慢性胃炎的治療目的是緩解癥狀和改善胃黏膜組織學，包括炎癥、萎縮和腸化等。但萎縮、腸化的逆轉尚待進一步研究證實。治療應盡可能針對病因，遵循個體化原則。慢性胃炎消化不良癥狀的處理與功能性消化不良相同。根除幽門螺旋桿菌可消除或改善胃黏膜炎癥，防止萎縮、腸化進一步發展，無癥狀、幽門螺旋桿菌陰性的非萎縮性胃炎無需特殊治療，對萎縮胃炎，特別是嚴重的萎縮胃炎或伴有異型增生者，應注意預防其惡變。
3.2.1 幽門螺旋桿菌陽性慢性萎縮性胃炎伴胃黏膜萎縮、糜爛或有消化不良癥狀者治療建議根除幽門螺旋桿菌，幽門螺旋桿菌相關性胃炎是否需根除幽門螺旋桿菌尚缺乏統一意見。2000年歐洲共識報告推薦對萎縮性胃炎者行根除幽門螺旋桿菌治療，國內共識意見推薦對有明顯異常的幽門螺旋桿菌相關性慢性胃炎（病理活檢示中—重度萎縮、中—重度腸化、異型增生或內鏡下胃黏膜糜爛）或有胃癌家族史、常規治療療效差、伴有十二指腸炎者行根除治療[2]。慢性胃炎的主要癥狀為消化不良，其癥狀應屬于功能性消化不良，國內外均推薦對幽門螺桿菌陽性的功能性消化不良者行根除治療。幽門螺旋桿菌產生的銨離子利磷脂酶具有破壞表面活性磷脂的能力，引起胃黏膜疏水性減弱，黏膜易于受到損傷[3]。根除幽門螺旋桿菌可改善胃黏膜組織學，對預防消化性潰瘍和胃癌等有重要意義， 對改善或消除消化不良癥狀具有優勢。不正規的治療極易造成幽門螺桿菌耐藥，選用正規、有效的治療方案是決定其成敗的關鍵因素。根除幽門螺桿菌的標準方案：以PPI為基礎的方案，方案1，標準劑量PPI、阿莫西林、克拉霉素。方案2，標準劑量PPI、阿莫西林、呋喃唑酮/甲硝唑。方案3，標準劑量PPI、克拉霉素、呋喃唑酮/甲硝唑。以鉍劑為基礎的方案，方案1，膠體次枸櫞酸鉍、四環素、甲硝唑/替硝唑。方案2，膠體次枸櫞酸鉍、克拉霉素、呋喃唑酮/甲硝唑。其他方案如雷尼替丁、枸櫞酸鉍。或上述方案中以雷尼替丁替代PPI。
3.2.2 膽汁反流的治療膽汁反流是慢性胃炎的病因之一。幽門括約肌功能不全導致膽汁反流入胃，削弱或破壞胃黏膜屏障功能。胃黏膜保護劑如硫糖鋁、瑞巴派特、替普瑞酮、吉法酯、依卡倍特可改善胃黏膜屏障，促胃黏膜糜爛愈合，鋁碳酸鎂制劑可增強胃黏膜屏障功能并可結合膽酸，從而減輕或消除膽汁反流導致的胃黏膜損害。
3.2.3 其他治療如抗抑郁或抗焦慮藥可用于有明顯精神因素的慢性胃炎患者。有胃黏膜糜爛并以反酸、上腹痛為主要癥狀的患者可選用制酸藥。慢性胃炎患者除要經以上正規治療外，還需給予生活干預，如少吃油炸食品，少吃腌制食品以及生涼刺激性食物。避免服用非甾體抗炎藥物，需長期服用非甾體抗炎藥物的患者，Hp與之有相加甚至協同作用，可導致黏膜損傷進一步加重[4-6]。萎縮性胃炎、殘胃炎、胃息肉等病變癌變率高，隨訪可早期發現胃癌，因此要定期隨訪，改善不良預后。
參 考 文 獻
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第3篇：慢性胃炎萎縮治療方案范文
doi:10.3969/j.issn.1674-4985.2012.05.104
慢性萎縮性胃炎（chronic atrophic gastritis，CAG）是慢性胃炎中一種常見于中老年人群，以胃黏膜萎縮變薄、固有腺體減少或者消失為主要特征，常伴有腸上皮化生等癥狀的疾病[1]。其病因與發病機理十分復雜，確切的原因尚不明確，一般認為是綜合因素所致。隨著細胞分子生物學和免疫學的迅速發展，對CAG病因的深入了解和新型藥物的開發，許多全新的治療方法和新型的藥物制劑以及中西醫結合治療方法開始應用于臨床?，F就有關CAG的治療現狀綜述如下。
1 一般治療
CAG患者，不論其病因如何，均應戒煙忌酒，避免使用損害胃黏膜的藥物，如阿司匹林、消炎痛、紅霉素等，飲食宜規律，避免過熱、過咸及辛辣食物，積極治療慢性口、鼻、咽部感染病灶。
2 藥物治療
2.1 西藥治療 長期以來人們認為CAG的發生與HP感染、膽汁返流、免疫、年齡、高鹽、過熱、低維生素飲食及遺傳因素有關，是多種因素綜合作用的結果?，F在的研究結果證實，除上述病因以外，下列因素也參與了CAG的發病。因此，西藥的應用主要就是針對以上原因進行的。
2.1.1 根除Hp治療 病理學家指出，Hp感染者幾乎均有不同程度的組織學胃炎，活動性炎癥的存在，高度提示有Hp感染，根除Hp可使炎癥消失[2]。Hp的根治最新方案取自于中華醫學會消化病學分會Hp學組于2007年8月10~12日在廬山召開第三次全國Hp共識會議[3]。治療方案見表1、表2。
2.1.2 弱酸治療 于茂月等[4]用五肽胃泌素治療CAG 45例取得良好療效，總有效率達97.8%。經五肽胃泌素試驗測定證實低酸或無酸患者可適量服用米醋，每次1～2匙，3次/d；或10%稀鹽酸5～10 ml，飯前或飯時服，同時服用胃蛋白酶合劑，每次10 ml，3次/d；亦可選用多酶片（DPP）或胰酶片治療，以改善消化不良癥狀。
2.1.3 抑制膽汁反流和改善胃動力 姒健敏[5]報告，用60%乙醇損傷胃黏膜，以20 mmol/L的去氧膽酸鈉模擬膽汁反流，刺激6個月后，建立了典型的CAG模型。胃復安、嗎叮啉、西利等藥可增強胃蠕動，促進胃排空，協助胃、十二指腸運動，防止膽汁返流，調節和恢復胃腸運動。
2.1.4 加強黏膜營養 目前加強胃黏膜營養的藥主要有硫糖鋁、膠體次枸櫞酸鉍、思密達、施維舒、麥滋根-S顆粒等，是新合成的一種抗感染、保護黏膜及起修復作用的細胞保護劑。劉以薄等[6]報道，用丹參加麥滋林二聯治療CAG 300例，有效率為83.2%（重度萎縮變為輕、中度萎縮）。結論為此二聯可使萎縮胃黏膜逆轉，具有較好的效果。此外，合歡香葉脂、膜固思達、前列腺素E均有使胃黏膜更新、細胞再生能力增加、增強胃黏膜對胃酸抵抗的功能，從而達到保護胃黏膜的作用。
2.1.5 維生素補充劑 朱舜時等[7]研究了葉酸、維生素B12、合成和天然胡蘿卜素對CAG的作用及可能機理，結果提示，葉酸加維生素B12對胃黏膜萎縮和腸化的逆轉率高達77.4%。
2.2 中藥治療 中醫學根據CAG的臨床表現，將其歸屬于“胃痞”、“胃脘痛”、“痞滿”、“嘈雜”等范疇。近年來，由于國內傳統醫學工作者對該病進行了深入的研究，使中醫在CAG的治療方面取得了顯著的成效。在治療上通常根據分型來治療，目前來看可分4型、5型、7型。
王道坤[8]將CAG分為4型：（1）中虛氣滯型，方用化瘀消痞湯合異功散加減化裁。（2）脾胃陰虛型，方用益胃湯加味。（3）濕熱阻絡型，方用三仁湯加減。（4）肝胃不和型，方用疏肝和胃湯加減。游濤等[9]將該病分為5型：（1）脾胃濕熱型，方選清中湯加減。（2）肝胃不和型，方選柴胡疏肝散合四逆散加減。（3）脾胃虛弱型，方選香砂六君子湯加味。（4）胃陰不足型，方選一貫煎加減。（5）胃絡瘀血型，方選活絡笑靈丹合失笑散加減。李文艷[10]將CAG分為7型：（1）脾胃虛弱型，方用黃芪建中湯加減。（2）胃陰不足型，方用沙參麥門冬湯合芍藥甘草湯化裁。（3）肝胃不和型，方用柴胡疏肝散加減。（4）肝胃郁熱型，方用化肝煎合左金丸。（5）痰飲中阻型，方用苓桂術甘湯加減。（6）瘀血阻絡型，方用失笑散合丹參飲。（7）寒熱錯雜型，方用半夏瀉心湯加減。
2.3 中西醫藥結合 中西醫結合治療本病主要采用中醫辨證與西醫辨病相結合的治療方法。劉欽偉等[11]用中西藥治療CAG，中藥以四君子湯加減，同時西藥服用次枸櫞酸鉍、滅滴靈、羥氨芐青霉素、嗎丁啉等，總有效率為93.6%。范修明[12]用黃芪、黨參、白術、陳皮、茯苓、焦三仙等，水煎服，同時服用復合維生素B片、普瑞博思片、多酶片和金維他片，30 d 1個療程，治療2個療程，總有效率為95.2%。
3 非藥物治療
3.1 手術治療 李國進[13]報道行半胃切除胃空腸Roux-Y吻合術治療B型慢性CAG 15例患者取得良好效果。
3.2 針灸療法 何斌[14]認為針灸治療慢性CAG在臨床癥狀方面改善明顯，胃鏡及病理檢查表明針灸治療后腺體萎縮及腸腺化生有不同程度的改善。
3.3 穴位注射 王茵萍[15]等用黃芪、當歸注射液注射足三里穴，可以抑制實驗性慢性CAG胃黏膜屏障的損傷。
3.4 按摩治療 楊紹峰等[16]用腹部按摩治療CAG 56例患者與治療前比較臨床癥狀有明顯改善，差異有統計學意義（P
3.5 物理治療 馬桂蘭等[17]報道用LD-AGF型數字低中頻遠紅外溫熱治療機治療慢性CAG 59例，總有效率達84.8%。
4 總結
由于CAG的發病機制不明了，所以個體差異比較大。雖然有如此多的治療方法，但無一個統一的治療方案。因此，在臨床治療中，應根據患者具體的病情給予分析，選擇一個適合患者的個體治療方案。隨著對CAG認識的不斷深入，新藥物、新療法的不斷出現，該病的預后及轉歸將會越來越好。
參 考 文 獻
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第4篇：慢性胃炎萎縮治療方案范文
[關鍵詞] 慢性胃炎；半夏瀉心湯；三聯療法；陰轉率；療效
[中圖分類號] R573.1 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2014）07（a）-0082-04
慢性胃炎是多種原因引起的胃黏膜反復慢性炎癥，炎癥可致使胃黏膜發生性狀改變，最終致不可逆的腺體萎縮。患者多表現為上腹疼痛、腹脹、反酸、惡心、納差等，嚴重者可發生胃潰瘍，甚至出現癌前病變。慢性胃炎病情易反復，常遷延不愈。西醫對慢性胃炎的治療主要采用制酸、保護胃黏膜、增強胃動力等藥物，但長期療效往往不佳。研究表明，中藥療法能增強胃黏膜微循環，防止胃腺體萎縮與癌前病變[1]。本研究近年來采用半夏瀉心湯辨證加減聯合三聯療法治療慢性胃炎，并對中西醫結合療法的臨床療效進行隨機對照研究，現將結果報道如下：
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇遼寧中醫藥大學附屬醫院2011年11月～2013年10月收治的127例慢性胃炎患者為研究對象。男68例，女59例，年齡33～58歲，平均（42.5±5.6）歲。研究對象納入標準：年齡60歲以下，胃鏡檢查確診慢性胃炎。排除標準：肝功能不全者（轉氨酶高于正常值上限1.5倍者）、腎功能不全（內生肌酐高于110 μmol/L）者，甲亢、糖尿病、惡性消化道腫瘤患者，妊娠或哺乳期婦女，對研究藥物具有過敏反應者及治療依從性差者。慢性胃炎診斷標準參照第7版《內科學》，胃炎中醫辨證分型參照《中藥新藥臨床研究指導原則》[2]標準?；颊呔驮\多伴有腹痛、腹脹、納差、反酸、燒心、腹部燒灼感，部分伴黑便等表現，慢性胃炎病程2～14年，平均（5.7±2.1）年，幽門螺桿菌（Hp）陽性78例。將研究對象分為觀察組（66例）與對照組（61例），兩組患者年齡、病程、性別等基礎臨床特征比較，差異無統計學意義（P > 0.05），具有可比性，見表1。
1.2 治療方法
患者治療方案均經患者本人知情同意并獲得醫學倫理委員會批準，均給予蘭索拉唑+克拉霉素+莫沙必利三聯療法。具體為：蘭索拉唑片口服，每次15 mg，每日2次；克拉霉素分散片口服，每次250 mg，每日2次；莫沙必利分散片口服，每次5 mg，每日3次。4周為1個療程，連續服藥2個療程。
觀察組在此基礎上加服半夏瀉心湯（半夏15 g，黃芩、黨參、炙甘草各12 g，黃連、干姜各6 g，大棗15 g），每天1劑，早晚2次餐前煎服，每次200 mL，并據辨證分型適量加減，脾虛濕蘊型基本方去甘草，加黃芪20 g，白術、苡仁各12 g；痰熱互結型去黨參、干姜，加蒲公英15 g，連翹、枳殼各12 g；肝胃氣滯型去黨參、干姜，加柴胡15 g，木香、炒枳實各12 g；胃陰不足型加山藥15 g。治療期間忌辛辣、油膩飲食，療程同對照組。服藥期間每2周行肝腎功能檢查，記錄藥物不良反應。
1.3 臨床療效判定標準[3]
服藥2個療程后進行療效評價。療效判定依據原衛生部頒布《中藥新藥臨床研究指導原則（試行）》標準，痊愈：臨床主要癥狀及體征消失，胃鏡復查炎癥消失，慢性炎癥好轉達輕度。胃黏膜充血、水腫消失，胃黏膜恢復正常。膽汁反流消失。顯效：臨床主要癥狀消失，次要癥狀基本消失，胃鏡復查急性炎癥基本消失，慢性炎癥好轉。胃黏膜充血、水腫基本消失。膽汁反流減少2/3。有效：主要癥狀明顯減輕，次要癥狀好轉，胃鏡復查胃黏膜好轉范圍縮小1/2以上，炎癥減輕，胃黏膜充血、水腫減輕，膽汁反流減少1/2～2/3。無效：主要癥狀及胃鏡復查無明顯變化，胃黏膜充血、水腫無改變?？傆行?（痊愈數+顯效數+有效數）/治療總例數×100%。
1.4 統計學方法
所有數據用Access軟件建數據庫，采用SPSS 17.0軟件進行統計學處理。計量資料采用均數±標準差（x±s）表示，組間比較采用u檢驗，臨床療效總體構成的比較采用秩和檢驗，構成比數據的比較采用χ2檢驗或Fisher精確概率法，以P < 0.05為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 兩組臨床療效比較
服藥2個療程后，患者腹痛、納差、反酸等癥狀明顯改善，胃鏡下胃黏膜有不同程度恢復，觀察組與對照組萎縮性胃炎患者各有3例（4.5%）、2例（3.3%）發現腸黏膜樣上皮細胞，但未檢出癌細胞，差異無統計學意義（P = 0.537）。兩組總體療效構成不同（P < 0.05），觀察組與對照組痊愈率（31.8%比21.3%）、總有效率（89.4%比77.0%）比較，差異均無統計學意義（χ2=1.785，P = 0.182；χ2=3.500，P = 0.061）。見表2。
2.2 兩組Hp陰轉率比較
服藥2個療程后，觀察組與對照組分別有40、29例Hp感染者出現陰轉，兩組陰轉率（95.2%比80.6%）比較差異有統計學意義（P = 0.047）。見表3。
2.3 藥物不良反應
兩組患者服藥期間監測肝腎功能與血尿常規，均未出現異常變化；觀察組除部分患者服藥后主訴腹脹外，未見其他不良反應，順利完成服藥療程。
3 討論
慢性胃炎發生與胃酸分泌過多、Hp感染等因素密切相關，西醫多提倡對癥治療，即采用抑酸、保護胃黏膜、加快胃排空等藥物，治療方案多以二聯、三聯療法。中醫傳統理論認為脾胃屬中焦，胃為陽土，主受納，脾為陰土，主升降；脾胃失和，氣機失常，變生諸證[4]。慢性胃炎屬“胃脘痛”、“痞癥”范疇，多由脾胃氣滯、飲食不節、外感寒邪、脾胃虛弱、升降失常等因素誘發。病機在于脾胃虛弱、氣滯血瘀，治則當以健脾和胃、行氣活血、扶正祛邪、通絡止痛為主[5]。
在治療方案選擇上，本研究在對照組選用蘭索拉唑+克拉霉素+莫沙必利三聯對癥療法。其中，蘭索拉唑為新一代質子泵抑制劑（PPI），特異性作用于胃黏膜壁細胞分泌小管頂部的H+-K+-ATP酶，抑制胃酸分泌，減輕對胃黏膜的侵蝕[6]?？死顾厥且环N大環內酯類抗生素，具有耐酸性、局部組織滲透性好的優點，可有效抑制Hp感染[7]。莫沙必利通過拮抗體內多巴胺受體和抑制乙酚膽堿酯酶活性，產生全胃腸道促動力作用，加速胃排空，改善胃的容受性腹脹癥狀[8]。但筆者結合多年臨床經驗，認為單純西藥治療并不能完全根治慢性胃炎，且長時間服用三聯療法易形成耐藥性，引發腸道菌群失調，遠期療效不理想，患者病情易反復[9]?；诖?，筆者考慮采用中醫中藥理論治療慢性胃炎。
半夏瀉心湯為祖國傳統名藥，基本方含半夏、黃芩、黨參、炙甘草、黃連、干姜、大棗等7味組方。方中半夏化痰，和胃降逆，用作君藥[10]；黃芩、黃連苦寒瀉熱，清熱燥濕，干姜溫中除痞，上述三藥用作臣藥。炙甘草、黨參、大棗健脾益氣，補脾和中，平衡陰陽。諸藥配伍，共奏辛開苦降、健脾益氣、和胃降逆之功效，進而恢復中焦升降，消除痞滿?，F代藥理學表明，半夏能明顯抑制胃酸分泌，對胃酸過多引發的胃潰瘍有顯著療效；甘草、干姜、黨參提取物對試驗動物胃腸道有選擇性興奮作用；黃芩提取黃芩苷有殺Hp、助消化作用。本研究針對患者不同證候進行加減治療，脾虛濕蘊者舌胖苔薄白，脈濡緩，基本方去甘草加黃芪、白術、苡仁，黃芪益氣固表，托瘡生??；白術健脾益氣，燥濕利水，苡仁健脾滲濕，除痹止瀉。痰熱互結者，舌苔紅黃膩，脈弦滑，基本方中去黨參、干姜，加蒲公英、連翹清熱化痰，加枳殼理氣寬中。肝胃氣滯者舌苔薄白，脈弦，基本方中去黨參、干姜，加柴胡、木香疏肝和胃，健脾降逆，加炒枳實，消食強胃；祛痞消脹；胃陰不足者舌紅苔少，脈細數，基本方加山藥健脾養胃，補肺益腎。鄭利星等[11]利用本方治療慢性胃炎，治療組服藥1個療程后胃泌素（GAS）水平顯著下降，且明顯低于西藥對照組[（70.2±35.12）μg/mL比（99.1±51.49）μg/mL]（P < 0.01）。羅桂香等[12]通過大鼠試驗研究半夏瀉心湯及其組分黃芩對Hp相關性胃炎的療效，結果表明全方組、黃芩組Hp陰轉率（88.0%比77.8%）明顯高于模型對照組，腫瘤壞死因子（TNF-α）[（1.11±0.40）μg/L比（1.14±0.41）μg/L]均低于模型對照組[（2.12±0.47）μg/L]。本研究主要從癥狀、體征、胃鏡下炎癥程度等方面觀察半夏瀉心湯治療慢性胃炎伴胃潰瘍的臨床效果，服藥2個療程后，觀察組痊愈率（31.8%比21.3%）、總有效率（89.4%比77.0%）比較差異無統計學意義，但是觀察組痊愈率、總有效率較之對照組分別提高了10.5%、12.4%；同時，觀察組Hp陰轉率較之對照組高出14.6%，印證了在西醫三聯療法基礎上聯合使用半夏瀉心湯有增強臨床療效、輔助根除Hp的趨勢，在不良反應方面，觀察組患者用藥全過程中未見明顯不良反應發生，也進一步說明中藥治療慢性胃炎具備較高的臨床安全性。上述結果體現了中藥治療聯合西藥三聯療法治療Hp陽性的慢性胃炎顯示出強大的優勢。
總之，半夏瀉心湯加減聯合西藥三聯療法治療慢性胃炎較之單純西藥療法更能有效保護胃黏膜，抑制Hp感染[13-18]。中西醫結合療法治療慢性胃炎效果更佳。本研究屬單中心、小樣本研究，至于半夏瀉心湯聯合西藥三聯療法治療慢性胃炎的系統性效果仍需通過多中心、大樣本的前瞻性隨機對照研究加以進一步探討。
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第5篇：慢性胃炎萎縮治療方案范文
[中圖分類號] R473.3 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2017）16-0134-04
[Abstract] Objective To observe the effect of nursing intervention in the patients with gallstones complicated with chronic gastritis and its effect on inflammatory factors. Methods A total of 70 patients with gallstones complicated with chronic gastritis who were admitted to our hospital were collected. They were randomly divided into the control group （n=35） and the observation group（n=35）. The control group was given conventional nursing methods， and the observation group was given combined nursing intervention on the basis of the control group. The levels of transforming growth factor-β （TGF-β）， interleukin-2 （IL-2） and interleukin-6 （IL-6） were determined by enzyme-linked immunosorbent assay （ELISA） before and after the nursing in both groups. The nursing effects and the effects on inflammatory factors were compared between the two groups. Results The total nursing satisfaction in the observation group （97.14%） was significantly higher than that in the control group（80.00%）， and there was statistically significant difference between the two groups（P0.05）； the levels of TGF-β， IL-2 and IL-6 in the observation group were lower than those in the control group after the nursing（P0.05）. Conclusion The combined nursing intervention on the basis of regular nursing care for the patients with gallstones complicated with chronic gastritis has an ideal effect， which can reduce the level of inflammatory factors and is worthy of promotion and application.
[Key words] Nursing intervention； Gallstones； Chronic gastritis； Inflammatory factors
慢性萎縮性胃炎是臨床常見疾病，屬于慢性且難愈性疾病，具有病程長、癌變率高等特點，患者發病后臨床上表現以腹脹、腹瀉、惡心嘔吐、食欲不強等為主。膽結石也是臨床常見疾病，患者發病后臨床表現厭食油膩、右腹部、左肩部疼痛為主[1]。當膽結石合并慢性胃炎后兩種疾病相互影響，加重疾病的?l生、發展，患者發病后如果得不到及時有效的治療，將會誘發其他疾病，影響患者健康。常規護理雖然能滿足治療需要，但是護理缺乏針對性，未充分考慮每一位患者實際需要，導致護理預后較差，難以達到預期的護理效果[2，3]。近年來，護理干預在部分膽結石合并慢性胃炎患者中得到應用，且效果理想。為了探討護理干預在膽結石合并慢性胃炎患者中的護理效果及對炎癥因子的影響，本選取2013年5月～2015年10月醫院收治的膽結石合并慢性胃炎患者70例進行對照研究，現報道如下。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
選取2013年5月～2015年10月醫院收治的膽結石合并慢性胃炎患者70例，隨機分為對照組和觀察組。對照組35例，男19例，女16例，年齡31～67歲，平均（42.46±5.36）歲，病程2～20年，平均（7.47±3.16）年。觀察組35例，男20例，女15例，年齡30～68歲，平均（41.89±5.17）歲，病程2～19年，平均（7.51±3.22）年。納入標準[4-5]：①符合2006年中國慢性萎縮共識《慢性胃炎病理診斷標準》中關于慢性胃炎臨床診斷標準；②符合膽結石臨床診斷標準；③均經生化、影像學檢查得到確診。排除標準：①排除不符合納入標準者；②排除合并有影響效應指標觀測、判斷其他生理或病理者；③排除合并由于電解質紊亂以及酸堿平衡失調引起的心律失常。兩組患者性別、年齡及病程比較，差異無統計學意義（P>0.05）。
1.2 方法
1.2.1 治療方法 兩組均行常規治療：莫沙必利（枸櫞酸莫沙必利片，瑞琪，江蘇豪森藥業股份有限公司生產，國藥準字H19990315，5 mg），5 mg/次，餐前 30 min口服，3次/d；多潘立酮膠囊（青島黃海制藥有限責任公司生產，國藥準字H20080608，10 mg），餐前20 min口服，10 mg/次，3次/d；治療期間，根據患者癥狀，采取對癥治療。
1.2.2 護理方法 兩組入院后完善相關檢查，結合檢查結果、臨床表現等制定相應的治療方案。對照組采用常規護理方法：入院后向患者宣傳、教育膽結石、慢性胃炎相關知識、臨床表現、治療方法，告知患者治療過程中的注意事項，提高患者治療依從性。同時，加強患者常規護理，加強患者飲食及運動鍛煉護理[6-7]。觀察組在對照組基礎上采用聯合護理干預方法：（1）病情跟蹤護理。入院后密切觀察患者生命體征，了解患者病情變化情況，完善患者的病情檔案，對于出現異常患者立即向醫生匯報。同時，每隔2 h記錄患者病情情況，為調整治療方案提供依據和參考[8]。（2）藥物干預。膽結石合并慢性胃炎患者多采用藥物治療為主，治療過程中護士應加強藥物干預，讓患者按時、按量用藥，密切觀察患者用藥后恢復情況，做好藥物不良反應預防措施[9]。（3）飲食護理。膽結石合并慢性胃炎患者飲食相對重要，治療過程中護士應加強患者飲食干預，盡可能讓患者選擇清淡食物，多食用高纖維、高蛋白且富含營養食物，讓患者多食用蔬菜、水果等，盡可能減少胃部消化壓力，降低便秘發生[10]。同時，膽結石合并慢性胃炎患者應遵循多餐少飲原則，避免辛辣食物，降低飲食對患者病情產生的影響。（4）心理護理。膽結石合并胃炎患者發病后內心不免產生恐懼等心理，入院后護士應加強患者心理評估，加強患者心理指導，幫助患者樹立戰勝疾病的信心，促進患者康復。
1.2.3 檢測方法 兩組護理前、治療后次日空腹抽取5 mL靜脈血，離心5 min，速度為3000 rpm，采用酶聯免疫吸附試驗測定兩組治療前、后轉化生長因子β（TGF-β）、白細胞介素-2（IL-2）及白細胞介素-6（IL-6）水平，相關操作步驟嚴格按儀器、試劑盒操作說明進行[11]。
1.3 觀察指標
（1）滿意度：采用自擬問卷調查表對兩組護理后滿意度情況進行評分，總分100分，91～100分為滿意，70～90分為一般，
1.4統計學方法
采用SPSS 18.0軟件進行數據處理，計數資料用n（%）表示，行χ2檢驗，計量資料用（x±s）表示，行t檢驗，P
2 結果
2.1 兩組護理滿意度比較
觀察組護理總滿意度（97.14%）顯著高于對照組（80.00%），兩組比較，差異有統計學意義（P
2.2 兩組護理前、后炎癥因子水平情況比較
兩組護理前TGF-β、IL-2及IL-6水平比較，差異無統計學意義（P>0.05）；觀察組護理后TGF-β、IL-2及IL-6水平均顯著低于對照組，兩組比較，差異有統計學意義（P
2.3 兩組護理后并發癥發生率情況比較
觀察組護理后并發癥發生率為5.71%，對照組為8.57%，兩組護理后并發癥發生率比較，差異無統計學意義（P>0.05），見表3。
3 討論
慢性萎縮性胃炎是臨床常見疾病，臨床上表現為胃黏膜上皮變薄、黏膜肌層增生及腺體萎縮。目前，臨床上對于慢性萎縮性胃炎發病機制尚不完全知曉，多與膽汁反流、生物因素、免疫因素等有關，部分患者發病后伴有膽結石，從而進一步加劇疾病的發展[13]。近年來，護理干預在膽結石合并慢性胃炎患者治療過程中得到應用，且效果理想。
膽結石合并慢性胃炎患者病情進展較快，其患者自身較為痛苦，極易出現胃潰瘍、潰瘍穿孔（出血）等嚴重并發癥，若不及時治療，可引起不良預后，需盡早治療，盡快緩解患者臨床癥狀，并控制胃炎局部黏膜病變進展。由于膽結石合并慢性胃炎臨床癥狀和治療干預較為復雜，因而需采取系統全面的護理干預措施對患者實施全程護理，同時也要考慮患者個體差異性，采取針對性護理干預措施，滿足患者的不同護理需求。聯合護理干預是一種新型的護理模式，該護理能從病情跟蹤護理、藥物干預、飲食護理及心理護理等角度對患者進行護理，通過病情跟蹤能動態了解患者病情變化情況，正確地指導臨床治療[14]；通過藥物干預能保證患者按時、按量用藥，提高患者治療依從性，從而能降低機體內炎癥因子水平，避免病情進一步發展；通過飲食干預能糾正不良的生活習慣，為患者制定科學、合理的飲食方案。通過心理護理能了解患者心理波動情況，樹立戰勝疾病信心，消除內心的負性情緒，提高患者治療依從性和配合度[15，16]。為此，本院總結多年膽結石合并慢性胃炎臨床護理經驗，結合現代護理干預理念和方法，編制了一套綜合性和個性化的護理干預模式。本次研究對該護理干預模式臨床實踐效果探究發現，觀察組護理后并發癥發生率為5.71%，對照組為8.57%，兩組護理后并發癥發生率比較，差異無統計學意義（P>0.05），可知護理干預顯著降低了患者并發癥風險，有助于促進患者康復，改善患者預后。同時，本次研究還發現觀察組護理滿意度（97.14%）顯著高于對照組（80.00%），兩組比較，差異有統計學意義（P0.05），但是觀察組護理后TGF-β、IL-2及IL-6水平顯著低于對照組，兩組比較差異有統計學意義（P
第6篇：慢性胃炎萎縮治療方案范文
關鍵詞：老年；慢性胃炎；病因；預防；治療
慢性胃炎是危害老年人身體健康的常見病，有文獻表明[1]，大于50歲老人約有50%患有慢性胃炎，而70歲以上的老年人幾乎均會伴有腸上皮化生，其發病率位居各種老年胃疾病的首位。慢性胃炎系胃黏膜慢性炎性病變，以漿細胞和淋巴細胞浸潤為主，也可少量存在嗜中性粒細胞和嗜酸性粒細胞。老年人慢性胃炎中度以上不典型增生通常被認為是癌期病變[2]。所以，老年人的慢性胃炎須提高認識，認真對待，做好預防，以便早發現，早治療，盡量降低其危害性。本文對2007～2012年在我院診治的228例老年慢性胃炎患者的臨床資料進行回顧性分析，報告如下。
1資料與方法
1.1一般資料 以2007～2012年在我院診治的228例老年慢性胃炎患者為研究對象，其中男170例，女58例；年齡61～88歲，平均年齡為（70.5±4.9）歲，本組全部患者均經內鏡活檢病理檢查診斷為慢性胃炎，臨床診療過程及隨訪資料完整，內鏡檢查結果：胃黏膜均有片狀充血、水腫、出血點、黏膜糜爛等炎癥表現，取胃竇、體部活檢標本送病理組織學檢查，炎癥程度依據悉尼系統分類法：輕-中度炎癥164例，重度炎癥64例；慢性萎縮性胃炎174例，慢性淺表性胃炎54例。根據患者自愿選擇治療方案的原則，分為A、B兩組，A組122例，B組106例。
1.2方法 A組患者均采用PPI三聯療法進行抗HP治療：奧美拉唑腸溶片20mg/次bid+阿莫西林1.0/次bid+克拉霉素0.5/次bid或甲硝唑0.4/次bid或替硝唑0.5/次bid，連服10～14d，B組患者均給予適當的對癥處理，未經正規治療。
1.3效果評定 在治療4w后評定臨床效果：治愈：胃鏡復查活動性炎癥消失，臨床主要體征和癥狀消失，慢性炎癥好轉；②顯效：臨床主要癥狀消失，慢性炎癥好轉，胃黏膜急性炎癥胃鏡復查基本消失；③有效：黏膜病變范圍胃鏡檢查縮小1/2，主要癥狀及炎癥相對減輕；④無效：胃鏡復查及主要癥狀無變化，無惡化?？傆行蕿橹斡?、顯效、有效之和。
1.4統計學分析 采用SPSS13.0統計學軟件，計數資料行χ2檢驗，P
2結果
A組122例中，治愈48例，顯效47例，有效21例，無效6例，臨床總有效率為95.08%。B組106例中，治愈25例，顯效22例，有效23例，無效36例，臨床總有效率為66.03%。兩組總有效率經χ2檢驗，組間差異有統計學意義（P
3討論
古人文獻記載："年老者胃日弱，容納少而傳化遲"?，F代科學研究表明[3]，機體在40歲以后，胃蛋白酶原的分泌會顯著減少，胃的消化作用也會明顯減弱。大量的研究表明[4]，在60歲以上的老年人群中，大約有35%的老年人鹽酸缺乏或偏低，從而對進入胃的細菌的殺滅作用喪失或減弱，繼而引起促胰液素的釋放也會降低。老年人的胃黏膜常見有小血管的扭曲，小動脈壁管腔狹窄和玻璃樣變，這些病理的改變能直接導致胃黏膜的營養不良、黏膜的萎縮變薄和上皮細胞的數量減少、細胞的類型同時也會發生改變，還可引起分泌功能的障礙和胃黏膜屏障功能的下降[5]。胃的平滑肌層隨著年齡的增長而萎縮或變薄，收縮力也會降低，胃蠕動下降，胃排空隨之延遲。老年人機體的這些生理變化使得慢性胃炎的發病率明顯高于年輕人。
到目前為止，老年人慢性胃炎的病因仍不十分清楚，其主要有以下幾個方面。①幽門螺桿菌（Helicobacter pylori，Hp）感染 目前，大多數專家學者認為，老年人慢性胃炎最重要的致病因素是Hp感染。有研究表明[6]，約90%慢性胃炎的患者是由Hp感染所致。國內相關的流行病學研究表明，Hp感染隨著年齡的增高而增加，其發病機制主要是：Hp粘附于胃黏膜，產生分泌尿素酶，并分解尿素產生NH3，這樣不但保證了細菌周圍的中性環境，同時也會損傷胃黏膜[7]。Hp可分泌細胞毒素，從而可引起強烈的炎癥反應。Hp也可造成機體的自身免疫損傷。這些因素的長期存在，引起胃黏膜的慢性炎癥。②自身免疫因素 近些年來，廣大醫學工作者越來越認識到自身免疫因素和慢性萎縮性胃炎之間的關系密切。壁細胞損傷可產生抗內因子抗體（IFA） 和抗壁細胞的自身抗體（PCA），從而導致壁細胞數量的減少，繼而引起胃酸分泌的減少，以至出現維生素B12的吸收障礙，最終可致惡性貧血。③胃黏膜損傷的因素 常見的可致胃黏膜損傷的因素主要包括：長期進食過熱、過冷等刺激性食物等外源性因素，長期服用一些對胃黏膜較大刺激的藥物，比如非甾體類藥物等。尿毒癥、肝硬化門靜脈高壓、慢性右心衰竭等疾病時可使胃黏膜易受損傷[8]。④十二指腸分泌液返流和胃潴留 老年人容易出現不同程度的幽門括約肌松弛，易致十二指腸液返流入胃，返流液中的膽汁和胰液會減弱胃黏膜保護屏障的作用。再者，老年人的胃蠕動減弱，排空延遲，也加重了對胃黏膜的損傷。⑤其他因素：老年人的胃黏膜發生退行性改變，胃酸的分泌減少，維生素和蛋白質缺乏等因素，皆為引起老年人慢性胃炎的原因。此外，急性胃炎的治療不當，胃黏膜病變的持久不愈或反復發作，也可形成慢性胃炎。老年人強烈的精神刺激和其他的精神因素反復作用于大腦皮質，可引起大腦皮質功能的失調，導致胃壁血管的痙攣性收縮，胃黏膜發生炎癥。
老年人的機體反應能力降低，通常老年人慢性胃炎的臨床表現并不典型，有的患者在出現了出血或癌變等合并癥時才被發現。該病的病程較為遷延，患者可出現上腹的噯氣、飽脹、嘔吐、反酸、隱痛、惡心、燒灼感等表現。也有極少數患者會出現上消化道少量出血的情況。典型的體征多不明顯，少數患者會 上腹部壓痛感[9]。胃鏡檢查取活檢是最可靠的診斷方法，也是診斷的金標準。淺表性胃炎表現為黏膜充血水腫，黏液的分泌增加，表面?？梢姖B出物，有時亦可見出血點和少量糜爛。萎縮性胃炎表現為胃黏膜多呈灰白色或蒼白色，胃黏膜變薄，有時可見藍色的血管紋和糜爛及出血[10]。老年慢性胃炎Hp檢查很有必要，對診斷及治療有指導意義。除此之外，維生素B12吸收試驗、胃液分析、X線檢查、血清學檢查等在臨床上也是常用的檢查項目。
治療原則主要是積極消除可能的致病因素，措施以藥物治療和飲食調節為主。①一般治療 祛除可能的誘因，有效控制的飲食，充分放松的心情，良好 自我調節是治療的基礎。避免引起胃黏膜損傷可能的因素，避免暴飲暴食、戒煙忌酒、刺激性食物的攝入，減少濃茶、咖啡的攝入，避免服用對胃黏膜有刺激的藥物。加強身體鍛煉，適當進行有氧運動，對老年人慢性胃炎的康復有一定的積極作用。老年人應盡力排除不利的精神因素，積極進行有效的心理疏導和自我調節。②藥物治療：對Hp感染所致的老年人慢性胃炎，目前臨床上常采用"三聯療法"，即一種枸櫞酸鉍劑或PPI加上甲硝唑、克拉霉素、阿莫西林3種抗菌藥物中的2種。治療療程大地2w以上。除此之外，還要必要的對癥治療，胃酸過多的選用適當的抑酸藥物或堿性藥物以降低胃內H+濃度，同時給予一定的胃黏膜保護劑如麥滋林等。對腹脹、膽汁反流、惡心的患者可以加用胃動力藥物如嗎丁啉等[11]。對于惡性貧血或缺鐵性貧血的患者，分別給予維生素B12、葉酸或鐵劑，除此之外，適當補充復合維生素和微量元素也有助于老年人慢性胃炎的康復。也可以結合中醫方法進行適當的診治。
預防主要包括：①飲食有節 樹立良好的飲食習慣，飲食宜溫，切忌過冷過熱；定量飲食，切忌饑飽無常；飲食宜細嚼慢咽，切忌狼吞虎咽；多食富含纖維素、高蛋白食物。忌食霉變的食物；忌食酸、辣等刺激性食物；禁飲高濃度酒或酗酒；忌食硬糙不易消化的食物。②加強身體鍛煉，解除可能的致病因素 老年人應當加強鍛煉，適當進行有氧運動，比如老年體操、太極拳等。還要建立并保持良好的衛生習慣，勿將鼻涕、痰液等帶菌的分泌物吞咽入胃。不要服用或少服用對胃黏膜有刺激的藥物。③調節情志 心理因素是導致老年人慢性胃炎的一個重要因素，故老年人要放松心情，豁達開朗，積極參與社會活動，保持良好的心理狀態。④重視疾病 老年慢性胃炎多由于臨床表現不明顯，易被老年患者忽視，而不能引起重視，繼而使病情加重。老年患者一旦感覺上腹飽脹、反酸、疼痛等異常癥狀，應立即就醫，及早診斷，及早治療，以提高老年人的生活質量。
參考文獻：
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第7篇：慢性胃炎萎縮治療方案范文
【關鍵詞】 六味安消;左氧氟沙星;幽門螺桿菌
The clinical observation for eradication of Helicobacter pylori with traditional medicine liuweianxiao and levofloxacin
REN Yi-ming, ZHU Cai-hong, CHEN Jian-hua, et al.The Fourth Clinic Hospital of YangZhou University,Department of Gastroenterology, NanTong Rich Hospital ,Nantong 226010, China
【Abstract】 Objective To investigate the efficacy of eradication of Helicobacter pylori(H pylori) with traditional medicine LiuWeiAnXiao and levofloxacin.Methods A total of 250 H pylori positive patients suffering from chronic gastritis were randomly allocated into two groups.Group A 128 patients received esomeprazole 20 mg + levofloxacin200 mg,twice daily for 1 wk, LiuWeiAnXiao 2 g, three times daily, for 2 wk.group B 122 patients received esomeprazole 20 mg + amoxicillin 1 g + clarithromycin 500 mg, twice daily for 1 wk.H pylori status was assessed 4 weeks after the end of treatment by 14C urea breath test.Results H prior eradication rates were 84.2% in group A and 73.0% in group B, respectively, and the difference was significant (P0.05).Conclusion The therapy withLiuWeiAnXiao and levofloxacin has a higher H prior eradication rates than traditional trigeminy therapy, and a same clinic effective to traditional trigeminy therapy.it is a feasible H pylori eradication regimen.
【Key words】 LiuWeiAnXiao; Levofloxacin; Helicobacter pylori(H pylori)
慢性胃炎、十二指腸潰瘍和胃潰瘍等疾病均與幽門螺桿菌(Helicobacter pylori,Hp)感染密切相關,根除Hp感染,是治療上述疾病的關鍵措施之一[1]。作者應用傳統中藥六味安消聯合左氧氟沙星根除Hp及治療Hp陽性慢性胃炎患者,療效可靠,茲報告如下。
1 資料與方法
1.1 病例選擇標準 門診慢性胃炎患者入選條件:①胃鏡檢查和病理活檢診斷慢性非萎縮性胃炎;②快速尿素酶試驗Hp陽性;③14C-呼氣試驗Hp陽性;④治療前2周內未用過服抗菌藥物、鉍劑及抑酸劑;⑤無嚴重心、肝、腎等系統性疾病和消化系統腫瘤;⑥年齡大于18歲。
1.2 一般資料 入選患者250例,隨機分為A組(治療組)和B組(對照組)。A組128例,男79例,女49例,年齡(43±17)歲(28～69歲);B組122例,男63例,女59例,年齡(44±20)歲(26～70歲)。兩組病例在性別、年齡、體質量、吸煙史、飲酒史、病程和病情等方面差異均無統計學意義(P>0.05)。
1.3 治療方案 A組口服埃索美拉唑(無錫阿斯利康)20 mg加左氧氟沙星(新昌制藥)200 mg, 2次/d,1周,六味安消膠囊(江西銀濤)每次2.0 g, 3次/d,2周。B組口服埃索美拉唑片20 mg加阿莫西林分散片(華北制藥)1 g加克拉霉素(雅培)500 mg,2次/d,1周。用藥前取得患者的知情同意。治療組失訪8例,隨訪率93.75%,對照組失訪7例,隨訪率94.26%。
1.4 臨床療效判斷標準 療效判定采用半定量方法,即在治療前將主要癥狀(上腹部疼痛、飽脹、燒心、噯氣、納差、惡心及嘔吐)分為輕、中、重三級,每級5分,然后評出治療前及療程結束1周時癥狀總分數,求出療效指數,以判斷療效。療效指數=[(治療前癥狀總分數-治療后癥狀總分數)/治療前癥狀總分數]×100%。療效指數≤30%為無效,31%～75%為有效,>75%者為顯效。
1.5 Hp檢測 ①治療開始前和療程結束1月后行 14C尿素呼氣驗檢測Hp(HUBT-20型幽門螺桿菌測試儀,深圳市中核海得威生物科技有限公司);②快速尿素酶法Hp檢測試紙(江蘇濟川制藥有限公司)。檢測Hp結果以陽性或陰性表示。
1.6 觀察并記錄治療期間和停藥1周內的藥物不良反應。
1.7 統計學方法 計數資料采用χ2檢驗, P
2 結果
2.1 Hp根除率 停藥4周復查14C-呼氣試驗,結果見表1。
2.2 臨床療效 治療結束時的療效見表2。
治療組的HP根除率高于對照組,兩組比較差異有顯著性(P0.05)。
2.3 不良反應 不良反應主要為頭暈、惡心、腹鳴、腹瀉, 其中治療組4例, 對照組14例, 兩組比較有統計學意義(P
3 討論
研究表明,體內對HP敏感的抗生素只有阿莫西林、甲硝唑、替硝唑、克拉霉素、四環素、呋喃唑酮及慶大霉素等,其中阿莫西林、甲硝唑和克拉霉素是目前臨床上根除Hp治療最常選用的抗生素,其耐藥率逐年上升,如北京地區Hp對甲硝唑和克拉霉素的耐藥率分別為45.9%和18.5%。Hp對抗菌素的耐藥性已成為臨床上治療HP相關疾病所面臨的普遍問題之一,也是導致Hp根除失敗的主要原因[2]。因此,治療HP感染的傳統PPI三聯療法面臨著挑戰。
為減少耐藥菌的產生,提高Hp根除率,作者試用傳統中藥六味安消聯合左氧氟沙星,用于根除Hp,顯示較好療效。六味安消是純中藥制劑,由六味中藥組成:土木香、大黃、訶子、山柰、寒水石煅、堿花。此方劑對革蘭陰性菌有不同程度的抑制作用,對幽門螺桿菌的抑菌作用較為突出,抑菌作用機理主要是:①抑制細菌生物氧化酶,進而抑制菌體糖代謝;②抑制菌體核酸和蛋白質的生物合成。此外尚有促胃腸動力作用(以土木香、大黃為主)、胃腸道黏膜保護作用(訶子中的鞣質與蛋白質結合形成保護膜,堿花制酸和胃,大黃抑制消化酶)、鎮痛作用以及制酸作用[3]。
喹諾酮類藥物用于Hp根除治療目前已受到重視,第一、二代喹諾酮類藥物由于療效不佳,不良反應多,已基本淘汰。第三代喹諾酮類藥物如諾氟沙星、培氟沙星對Hp治療效果并不滿意,但左氧氟沙星的作用取得了大家的公認,對甲哨唑和克拉霉素耐藥者應用含左氧氟沙星的方案作為補救治療措施可獲得高根除率[4]。根除HP首選聯合左氧氟沙星,避免了克拉霉素和甲硝唑,從而減少了耐藥性的產生,可提高Hp根除率。
本文結果顯示,以傳統中藥六味安消聯合左氧氟沙星治療Hp陽性慢性非萎縮性胃炎,與標準PPI三聯療法比較,可提高Hp根除率,表明六味安消與左氧氟沙星聯合應用對根除Hp有協同作用。該方案不良反應少、依從性好、價廉。 在目前Hp對甲哨唑和克拉霉素等高耐藥率的情況下,六味安消聯合左氧氟沙星療法可作為Hp陽性慢性非萎縮性胃炎根除Hp的有效治療方案之一。
參 考 文 獻
[1] 張萬岱,蕭樹東,瑚伏蓮,等.幽門螺桿菌共識意見(2003安徽桐城).中華消化雜志,2004,24(2):126-137.
[2] 成虹,胡伏蓮,李江.幽門螺桿菌耐藥性對其根除治療影響的研究.中華醫學雜志,2006,86(38):2679-2682.
第8篇：慢性胃炎萎縮治療方案范文
方法：將符合本研究納入病例標準的慢性萎縮性胃炎患者62例，隨機分為治療組與對照組各31例，治療組口服益氣養陰方煎劑，對照組口服胃復春，均連續3個月，服藥期間兩組均不用其他治療萎縮性胃炎的藥物。觀察治療前后兩組患者的臨床癥狀、體征、胃鏡象、病理組織學及HP的清除情況。
結果：治療組在臨床癥狀、體征、胃鏡象、HP清除療效均顯著優于對照組，P
結論：益氣養陰方治療慢性萎縮性胃炎療效確切，其機理可能與抑殺HP、促進胃腸運動、增強機體免疫功能、促進胃粘膜細胞代謝、改善胃粘膜屏障功能有關。
關鍵詞：益氣養陰方 慢性萎縮性胃炎 氣陰兩虛證 臨床觀察
【中圖分類號】R2 【文獻標識碼】B 【文章編號】1008-1879（2012）11-0348-01
近年來，筆者采用益氣養陰方治療氣陰兩虛型慢性萎縮性胃炎，取得滿意療效?，F報告如下。
1 資料與方法
1.1 臨床資料。所有患者均為本院門診患者，共62例，治療經電子胃鏡檢查確診。隨機分為中藥治療組和對照組，其中治療組31例，男16例，女15例，年齡19-65歲，病程3-6年；對照組31例，男17例，女14例，年齡20-64歲，病程4-6年，兩組患者具有可比性。
1.2 診斷。臨床診斷標準：參照2003年中華醫學會消化內鏡學分會制訂《慢性胃炎的內鏡分型分級標準及治療的試行意見》制定[1]。
1.3 治療方法。治療組：給與益氣養陰方，由黨參30g、白術15g、沙參15g、麥冬15g、佛手15g、木瓜5g、公英20g、甘草3g組成。服藥法：上藥每付煎取300ml，于早飯后1小時及晚間睡前1小時溫服，每日1劑，3月為1個療程，觀察1個療程，治療期間不用其它治療慢性萎縮性胃炎的藥物。對照組：給予胃復春片口服，每日三次，每次三片，3個月為1個療程，服用1個療程。治療期間不用其它所有治療慢性萎縮性胃炎的藥物。
1.4 臨床綜合療效標準。參照《中醫新藥治療慢性萎縮性胃炎的臨床研究指導原則》制定[2]：①臨床治愈：臨床癥狀、體征消失，胃鏡復查粘膜慢性炎癥明顯好轉達輕度。②顯效：臨床主要癥狀、體征消失，胃鏡復查粘膜慢性炎癥好轉。③有效：臨床主要癥狀明顯減輕，胃鏡復查粘膜病變范圍縮小1/2以上。④無效：達不到上述有效標準或惡化病例。
1.5 統計學處理方法。計量資料用均數±標準差（X±S）表示，采用t、F檢驗；計數資料用率、構成比表示，比較用X2檢驗。
2 結果
治療組31例，治愈8例，顯效6例，有效14例，無效3例，總有效率90.32%。對照組31例，治愈2例，顯效6例，有效17例，無效7例，總有效率為77.42%。兩組總有效率比較有顯著性差異（P
3 討論
慢性萎縮性胃炎（簡稱CAG）指各種原因引起的以胃粘膜萎縮變薄，腺體減少為特征的消化系統常見病，多發病。臨床表現復雜，病程漫長，反復遷延，纏綿難愈。慢性萎縮性胃炎是所有胃炎中治療最棘手的一種。由于現代醫學對本病病因尚未闡明，一般認為與免疫因素、遺傳因素、年齡因素、刺激性物質以及細菌（尤其是幽門螺旋桿菌）、病毒感染等多種因素有關，很難制定出一個成熟的治療方案[3]。
本病屬祖國醫學的“胃脘痛”、“胃痞”、“嘈雜”等病的范疇。筆者認為氣陰兩虛為本病的常見證型，并用益氣養陰方治療本病，收到了理想的療效。益氣養陰方是由黨參、白術、沙參、麥冬、佛手、木瓜、公英、甘草等八味藥組成。黨參性平，味甘、微酸。歸脾、肺經。有補中益氣，健脾益肺的作用。《本草綱目》：“補中益氣，和脾胃，除煩渴。中氣微弱，用以調補，甚為平妥。”為君藥。白術性苦、甘，溫。歸脾、胃經。能健脾益氣，燥濕利水?！端庮惙ㄏ蟆罚骸俺郎匾嬖?，和中益氣，利腰臍間血，除胃中熱。去諸經之濕，理胃?！鄙硡⑽陡?，性微寒。歸肺、胃經。具有養陰潤肺，益胃生津的功效。《本草匯言·引林仲先醫案》：“治一切陰虛火炎，似虛似實，逆氣不降，清氣不升，為煩，為渴，為脹，為滿，不食?！丙湺陡?、微苦，微寒。歸心、肺、胃經。具有養陰生津，潤肺清心的功效。《別錄》：“療虛勞客熱，口干燥渴……，保神，定肺氣，安五臟?！币陨先幣c黨參共奏益氣養陰之效，以加強君藥的作用，故為臣藥。佛手辛、苦、酸，溫。歸肝、脾、肺經。能理氣和中，疏肝解郁，《滇南本草》稱其“和中行氣”，可斡旋肝脾氣機。木瓜性溫、味酸，入肝、脾經，能化濕調中而和胃。公英味甘，微苦，性寒。能清熱解毒。三藥共為佐藥。佛手、木瓜均能酸甘化陰，且佛手能理氣，使補而不滯，理氣而不溫燥，進一步加強君藥、臣藥的作用。本病多為虛實夾雜，病程日久多有熱毒積聚，加公英清熱解毒。甘草甘平，又稱國老，《藥性論》稱其“主腹中冷痛，治驚痛，除腹脹滿；補益五臟”，《本草正》“得中和之性，有調補之功，故毒藥得之解其毒，剛藥得之和其性?！笨裳a中益氣，緩急止痛，調和藥性，用以為使。綜觀全方共呈益氣健脾、酸甘化陰、行氣除熱之效。
參考文獻
[1] 中華醫學會消化內鏡學分會，《慢性胃炎的內鏡分型分級標準及治療的試行意見》，2003年
第9篇：慢性胃炎萎縮治療方案范文
病例1：慢性胃炎
患者，男，44歲，主要因“反復上腹部不適、隱痛5年，加重1月”入院。5年前患者無明顯誘因感上腹不適、隱痛，以左上腹為甚，間斷發作，進食后加重，偶伴腹脹、噯氣，燒灼感，無反酸，初未引起重視。4年前因上述癥狀加重于外院行胃鏡檢查示“慢性淺表性胃炎”，間斷服用耐信40 mg，1次/d，燒灼感較前明顯緩解，但癥狀時有反復。1年前再次于外院行胃鏡，提示“慢性淺表性胃炎（中度）”，胃體病檢示：中度慢性萎縮性胃炎伴輕度小腸型上皮化生，胃幽門螺桿菌（Hp）染色（+），給予胃三聯（克拉霉素、替硝唑、枸櫞酸鉍），耐信抗幽門螺桿菌治療半月后，癥狀緩解。1個月前癥狀復發、加重，影響患者的生活，失眠，為求進一步治療，門診以“慢性胃炎，幽門螺桿菌感染”收入我科。
查體：腹軟，上腹輕壓痛，肝脾肋下未捫及。腹部彩超未見異常。入院后胃鏡示：慢性非萎縮性胃炎。胃竇活檢：慢性萎縮性胃炎；慢性炎癥：中度；活動性：中度；萎縮：中度；腸腺化生：無；上皮內瘤變（異型增生）：輕度；Hp（+）；給予耐信、阿莫西林，可樂必妥口服2周，門診保護胃黏膜、對癥治療后，癥狀好轉。
評 析
問題1：慢性胃炎癥狀反復發作多年，有何原因？該怎么處理？
慢性胃炎系指各種病因引起的慢性胃黏膜炎性病變，是一種消化系統常見病、慢性病，其發病率在各種胃病中居首位。臨床上分為非萎縮性（又稱淺表性）、萎縮性和特殊類型三大類。其特點是癥狀多樣、反復發作，嚴重影響患者的工作和生活，以至患者反復就醫、檢查、服藥，既增加了患者的經濟負擔，又消耗了社會的醫療資源。該患者兩次胃鏡下檢查Hp（+），Hp持續感染會不可避免地造成胃黏膜慢性炎癥，是其癥狀反復發作的主要原因，根除Hp可使胃黏膜炎癥減輕。薈萃分析表明，根除Hp可使部分慢性胃炎患者的癥狀得到長期改善，是消除或改善消化不良癥狀治療方案中經濟有效的策略，治療前胃黏膜炎癥和活動性程度高者，根除Hp后癥狀改善更顯著。所以臨床醫生對于慢性胃炎癥狀反復發作者，除尋找各種原因及對癥處理外，Hp感染是不能忽視的問題。
問題2：慢性胃炎是否能根治？萎縮和腸化是否能逆轉？
慢性胃炎可持續存在，不可能根治。治療的目的是緩解癥狀和改善胃黏膜組織學，包括炎癥、萎縮和腸化等。但萎縮和腸化能否逆轉？多數研究表明， Hp感染可致胃黏膜層內發生損傷―修復―再損傷―再修復的炎癥過程，最終可引起胃黏膜萎縮和腸化生的發生，迄今為止尚缺乏公認的、十分有效的逆轉萎縮、腸化生和異型增生的藥物。根除Hp可防止胃黏膜萎縮和腸化生的進一步發展，但萎縮、腸化生是否能得到逆轉尚不肯定。臨床研究結果很不一致，根除Hp治療后萎縮可逆和無好轉的報告基本各占一半，國內共識意見推薦對慢性胃炎伴萎縮、腸化生、異型增生或糜爛者行Hp根除治療。所以，我們調整了方案，再次給予患者根除Hp治療。但是， 萎縮、腸化生還有很多其它原因，如膽汁反流、高鹽飲食、酒精等，所以，還應注意感染以外的其他因素，并定期隨訪。
問題3：慢性胃炎是否會癌變?
一般認為，胃癌發展的自然病史為正常胃黏膜―慢性淺表性胃炎―慢性萎縮性胃炎―腸上皮化生―異型增生―胃癌，每年的癌變率約為0.5%～1%。研究發現，Hp有促進萎縮性胃炎發展為胃癌的作用，根除Hp可明顯減緩癌前病變的進展，并有可能減少胃癌發生的危險。該患者慢性淺表性胃炎多年，癥狀反復發作，病檢發現有萎縮、腸化生及Hp感染，有癌前病變存在，首先應根除Hp，應每1～2年行內鏡和病理隨訪一次。生活上多食新鮮蔬菜、水果、綠茶、大蒜，少食用腌制、熏烤和油炸食物，可降低萎縮性胃炎發展為胃癌的危險性。
病例2：胃潰瘍
患者，女，57歲，主要因“反復上腹脹痛6年，加重伴黑便20天”入院。
患者6年前出現上腹部脹痛不適，以劍突下為甚，飯后多發，時有惡心、反酸、燒心，偶有嘔吐胃內容物。當地胃鏡示“胃潰瘍”，服用“嗎丁啉，法莫替丁”等藥物，癥狀緩解。
2年前，患者上腹脹痛再發，呈持續性，陣發性加重，院外胃鏡診斷：“胃竇潰瘍”。病理示：查見炎性壞死物及炎性細胞增生，符合慢性胃潰瘍診斷，Hp（+）。給予阿莫西林0.5 g，2次/d，克拉霉素0.5 g，2次/d，耐信40 mg，2次/d，共7天，癥狀有所緩解。后堅持服用雷貝拉唑1個月，癥狀完全緩解。其后偶有上腹隱痛，20多天前，患者上腹脹痛再發，時解黑便，食欲差，進食后嘔吐頻繁，門診以“胃潰瘍，上消化道出血？”收入院?；颊咂鸩∫詠硎秤芳?，大便干結，體重減輕約5 kg。
既往史：8年前曾在我院診斷為“類風濕關節炎”，長期服用“強的松、止痛藥物”等治療。查體：輕度貧血貌，腹平軟，上腹壓痛，肝脾肋下未捫及。血常規：Hb 99 g/L。 全腹CT：胃竇區胃壁增厚，呈軟組織塊影表現，管腔狹窄。胃鏡示：胃竇近幽門部小彎處可見一巨大凹陷潰瘍，大小約3 cm×3.5 cm，呈不規則形，上覆白苔，周圍黏膜腫脹，蠕動差。診斷：胃竇潰瘍（A2期、ForrestⅢ）。胃竇活檢：送檢為全層黏膜，示慢性萎縮性胃炎；慢性炎癥：中度；活動性：中度；萎縮：中度；腸腺化生：無；上皮內瘤變（異型增生）：無；Hp（+）。給予耐信、阿莫西林、痢特靈及替普瑞酮等治療，患者好轉出院。
評 析
問題1：患者上腹疼痛為什么飯后多發，進食后會嘔吐？
胃潰瘍的典型癥狀為中上腹痛、反酸，且疼痛經常出現在進餐過程中或者餐后半小時左右。因為進餐刺激胃酸和胃蛋白酶的分泌，潰瘍的形成使胃黏膜受損，潰瘍邊緣的神經受到胃酸和胃蛋白酶的刺激產生疼痛，以致該患者飯后多發。近年來，由于抗酸劑、抑酸劑等藥物廣泛使用，癥狀不典型的患者日益增多。該患者的潰瘍發生在胃竇小彎近幽門部處，局部炎性水腫影響了幽門的排空，患者嘔吐胃內容物，提示幽門梗阻，出現了潰瘍的并發癥之一。同時，由于潰瘍面積較大，體重下降，應警惕惡變的可能。
問題2：患者胃潰瘍為什么幾次復發？
消化性潰瘍是一慢性復發性疾病，如何避免復發是個尚未徹底解決的問題。該患者有“類風濕關節炎”，長期服用“強的松、止痛藥物”等易致潰瘍藥物，存在幽門螺桿菌感染，特別是第一次胃鏡后并沒有根除Hp治療，第二次胃鏡后根除Hp治療時，阿莫西林0.5 g，2次/d，用量不足，7天的療程較短，可能根除不徹底，是導致潰瘍復發的重要因素。目前認為，根除Hp為消化性潰瘍病的基本治療，它是潰瘍愈合及預防復發的有效防治措施。臨床隨機對照試驗表明，在預防胃潰瘍復發方面，根除Hp治療效果明顯優于對照組，在治療消化性潰瘍病時建議抗菌藥物療程10天以上。使用潰瘍源性藥物如阿司匹林及非固醇類抗炎藥、皮質激素、降壓藥等，可影響潰瘍愈合及復發，如因病情需要不能停藥，可更換環氧合酶（COX）-2抑制劑，并同時服用質子泵抑制劑或聯合應用黏膜保護劑。吸煙、高胃酸分泌、長期的病史和以前有過并發癥、使用非甾體類抗炎藥、幽門螺桿菌感染等是潰瘍愈合不佳、復發的重要危險因素，臨床上要仔細分析病史和作有關檢查，盡可能地消除或減少上述危險因素。同時，許多患者進食粗糙、過冷、過熱或刺激性大的飲食，用藥不合理、服藥時間不當、不能按醫囑服藥，癥狀好轉自行停藥，致使治療不徹底等，也是需要重視的問題。
問題3：胃潰瘍的并發癥有哪些？
可能的并發癥包括上消化道出血、穿孔、幽門梗阻、癌變。其中以出血最為常見，穿孔和幽門梗阻次之。近年來，消化性潰瘍的發病率雖逐年降低，但其并發癥尤其是出血有逐年增高的傾向。該患者排黑便，提示發生了消化道出血，但出血量不大，出血量的大小決定著病情的輕重，以及臨床治療的方案。胃潰瘍癌變的發生率不超過2%～3%，潰瘍邊緣黏膜上皮由于反復的破壞和修復，在慢性炎癥等因素的長期刺激下，由不典型增生而發生癌變。幽門螺桿菌已被WHO劃歸為致癌因子，其感染與胃癌的發生有一定關系。
胃潰瘍癌變患者可具有一般胃癌的臨床表現，但無特異的臨床癥狀能早期提示胃潰瘍癌變。對有長期慢性胃潰瘍病史， 年齡45歲以上，特別出現以下情況者，應警惕癌變的可能：（1）上腹痛近期加重，失去或改變固有的節律性；（2）食欲和體重明顯下降；（3）大便隱血試驗持續陽性；（4）出現了原因不明的低熱；（5）胃鏡檢查：潰瘍頑固不愈或較原來增大，邊緣不整齊或呈結節狀，潰瘍周邊糜爛、出血、潰瘍底不平、苔污穢以及黏膜皺襞中斷。
該患者潰瘍巨大，幾次復發，Hp（+），并發了出血、幽門梗阻。因此，應在積極治療后復查胃鏡，定期隨訪，直到潰瘍完全愈合。
