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心絞痛發作的基本原理精選(九篇)

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第1篇:心絞痛發作的基本原理范文

【關鍵詞】 多器官衰竭;血液透析;陣發性室上性心律失常

1 病例資料

患者女性,77歲。因頭昏痛10年,查血糖高伴腎功能損害3年,心累、惡心嘔吐1周于2011年10月18日入院。患者于10年前出現頭昏、頭痛,檢測血壓為180/110mmHg,當時無心累、浮腫、泡沫尿、但夜尿多,診斷為高血壓病,無規律的用藥治療,未行嚴密地監測血壓。平時活動后覺心累,沒有就診。3年前因感冒住院發現血糖高,具體數值不詳。檢查血肌酐達280umol/L,在省人民醫院診斷為2型糖尿病、慢性腎功能衰竭,在門診服“降糖藥,保腎、降血壓藥”等治療,復查血肌酐進行性升高達500umol/L。無明顯尿量減少,有夜尿量增多及泡沫尿。一周前患者出現高熱,測體濕39.5℃,覺心累,呼吸困難,嘔吐,精神萎靡,在當地醫院治療后發熱消退,但仍感心累、呼吸困難,精神萎靡,于2011年10月18日轉入本院。10年前因患“甲亢”而長期服用丙硫氟嘧啶50mg/d,現無多食、多汗等甲亢癥狀。20年前已行闌尾切除。

入院體檢:體溫36.5℃,脈搏57次/分,呼吸2次/分,血壓202/90mmHg,慢性病容,重度營養不良,貧血貌,輪椅推入病房,精神萎靡,神清合作。頸靜脈不怒張,氣管居中,雙肺呼吸音弱,雙肺底有細濕音。心界向左擴大,心律齊,心率57次/分,心臟各聽診區未聞及器質性雜音。

入院時及住院后實驗輔助檢查:血常規:WBC9.2X109/L,N89%,RBC2.48X1012/L,Hgb73g/L。尿常規:GLU+、SG1.025、pH5.5、BLD+,Pro2+、鏡檢:膿細胞+、白細胞3+、管型2+。肝功:ALB31.4g/L,TP55.4g/L。腎功:BUN21.8mmol/L,SCr463.8umol/L,SUA373.5umol/L,CO2CP:19.48mmol/L,CCr9.8ml/min。電解質:正常。空腹血糖:6.7mmol/L。HbA1c6.2%。12標導心電圖、動態心電圖示:竇性心動過緩,房早、房速、心房撲動、陣發性房顫、竇性心動過速、陣發性室上性心動過速,以竇性心律為基礎,心率在55~167次/min變化。動態血壓:平均144/62mmHg。雙腎B超:左腎8.2cmX3.8X3.5;右腎8.4cmX4.0X3.6,皮質變薄,皮髓質界線不清。頭顱CT:右側顳葉軟化,腦萎縮。胸部CT示:肺部感染。入院診斷:1、高血壓病3級,極高危,⑴高血壓危象;⑵高血壓心臟病;⑶心功能3級;⑷心力衰竭2級。⑸陣發性心律失常:①竇緩竇速交替;②陣發房早、房速、房撲、房顫;③陣發性室上性心動過速。⑹高血壓腎臟病,2、慢性腎功能衰竭、晚期尿毒癥,①腎性貧血;②腎性骨病。3、復合難治性上尿路感染。4、肺部感染。7、2型糖尿病,⑴糖尿病腎病,⑵慢性腎功能衰竭(CRF)、尿毒癥。

診療經過:經吸氧、心電監護、控制血糖、控制高血壓、營養支持、血液透析每周2次等治療。在治療的過程中,24小時心電監護示患者出現頻繁發作、多變的陣發性室上性心動過速等多種心律失常,且伴隨明顯的血流動力學障礙,心功能不全、肺水腫表現。首發時(2011年11月8日)曾查血鉀最低為2.6mmol/L,當即口服10%氯化鉀20ml,給予西地蘭0.2mg靜脈注射,5%碳酸氫鈉100ml靜滴。患者心律漸轉為竇性心律,雙肺濕音漸減少至消失。以后,類似情況常在血透40分鐘或血透治療結束時出現陣發性室上性心動過速,查血鉀在3.3-3.7mmol/L每次發作經口服氯化鉀和靜脈推注西式地蘭后緩解。在患者酸中毒、尿路感染加重時可誘發。我院血透濃縮A、B液是商品濃縮液,所配制的透析液鉀濃度為2.0mmol/L,故在以后每次血透進行中給予口服10%氯化鉀,防止了陣發性室上性心動過速的再次復發。目前治療:1、維持性血液透析;2、鼻飼維持腸道營養;3、抗復雜上尿路感染;4、對癥治療。患者病情尚穩定,未再發生陣發性室上性心律紊亂。

2 相關知識復習

2.1 鉀、鈉、鈣、鎂的生理功能 鉀:①維持細胞內的滲透壓和調節酸堿平衡;②維持神經肌肉的興奮性,高鉀使神經肌肉興奮性增高,低鉀使神經肌肉興奮性降低;③維持正常心肌舒縮運動的協調,高鉀抑制心肌收縮,低鉀導致心律紊亂;④鉀參與細胞內的滲透壓和酸堿平衡調節;⑤鉀參與靜息電位的形成,靜息電位就是鉀的平衡電位。鈉:①維持細胞外液的滲透壓,影響細胞內外水的移動;②維持神經肌肉的正常興奮性,Na+可增強神經肌肉的興奮性。①參與機體酸堿平衡的調節;②鈉參與胃酸的形成。鈣:①降低毛細血管和細胞膜的通透性,過敏反應時毛細血管通透性增高,可用鈣劑治療;②鈣降低神經肌肉的興奮性,低血鈣使肌肉興奮性升高,引起抽搐,也可用鈣劑治療。①鈣參與血液凝固是作為IV因子參與的;②參與細胞的分泌和肌肉收縮作用。鎂:①激動某些酶,作為酶的激動劑,如:膽堿脂酶、膽堿乙酰化酶、堿性磷酸酶、乙酰輔酶A等,均需鎂作激動劑。①鎂抑制神經系統,使神經-肌肉接頭處乙酰膽堿釋放減少,故低血鎂時神經肌肉興奮性增高。當血鎂達到5mmol/L時,抑制中樞神經系統活動,有催眠和麻痹作用,臨床用硫酸鎂肌內注射或靜脈滴注治療驚厥;②抑制心臟的房室傳導,降低心肌興奮性,故可用硫硫酸鎂、丙戊酸鎂治療心絞痛和心律不齊。

2.2 血液透析的基本原理 血液透析的原理是利用人工半透膜兩側溶質濃度的差別,濃度高的一側的溶質向濃度低的一側彌散移行,濃度低的一側的溶劑向濃度高的一側移行。在利用這一原理的基礎上,通過血液透析機的機械、電子裝置在透析器空心纖維半透膜兩側形成跨膜壓(transmember pressue,TMP),滲透壓差和溶質擴散原理,使血液中的水分,電解質(高濃度的血鉀等)和尿毒素進入透析液一側排出體外,而透析液中的碳酸氫根(HCO3- )等通過透析器空心纖維半透膜進入血液中,達到清除體內過多的水分,酸性代謝廢物、尿毒素等目的,改善內環境。

3 討論

3.1 陣發性室上性心動過速與原發病及誘因關系 陣發性室上性心動過速常見于多種器質性心臟病,先天性心臟病和非心臟病者,最多見于預激綜合征者。該患者發生多種形式的心律失常,與高血壓、高心病、心功能不全,糖尿病、糖尿病腎病,慢性腎功能衰竭,尿毒癥,復合難治性尿路感染有關,但最直接的誘導因素是低血鉀癥。第一次發作陣發性室上性心動過速時血鉀只有2.6mmol/L。經以后補鉀治療,并進行血液透析中補鉀、調整血液透析時間,血透中補鉀治療后,陣發性室上性心動過速未再出現,提示,前面陣發性室上性心動過速的發作主要與低鉀有關。盡管首次發作后,再復發測血鉀不是很低,但經補鉀治療和應用洋地黃藥物治療,陣發性室上性心動過速還是沒有再發,提示與低血鉀的關系還是最密切。

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