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【關鍵詞】 多器官衰竭；血液透析；陣發性室上性心律失常
1 病例資料
患者女性，77歲。因頭昏痛10年，查血糖高伴腎功能損害3年，心累、惡心嘔吐1周于2011年10月18日入院。患者于10年前出現頭昏、頭痛，檢測血壓為180/110mmHg，當時無心累、浮腫、泡沫尿、但夜尿多，診斷為高血壓病，無規律的用藥治療，未行嚴密地監測血壓。平時活動后覺心累，沒有就診。3年前因感冒住院發現血糖高，具體數值不詳。檢查血肌酐達280umol/L，在省人民醫院診斷為2型糖尿病、慢性腎功能衰竭，在門診服“降糖藥，保腎、降血壓藥”等治療，復查血肌酐進行性升高達500umol/L。無明顯尿量減少，有夜尿量增多及泡沫尿。一周前患者出現高熱，測體濕39.5℃，覺心累，呼吸困難，嘔吐，精神萎靡，在當地醫院治療后發熱消退，但仍感心累、呼吸困難，精神萎靡，于2011年10月18日轉入本院。10年前因患“甲亢”而長期服用丙硫氟嘧啶50mg/d，現無多食、多汗等甲亢癥狀。20年前已行闌尾切除。
入院體檢：體溫36.5℃，脈搏57次/分，呼吸2次/分，血壓202/90mmHg，慢性病容，重度營養不良，貧血貌，輪椅推入病房，精神萎靡，神清合作。頸靜脈不怒張，氣管居中，雙肺呼吸音弱，雙肺底有細濕音。心界向左擴大，心律齊，心率57次/分，心臟各聽診區未聞及器質性雜音。
入院時及住院后實驗輔助檢查：血常規：WBC9.2X109/L，N89%，RBC2.48X1012/L,Hgb73g/L。尿常規：GLU+、SG1.025、pH5.5、BLD+，Pro2+、鏡檢：膿細胞+、白細胞3+、管型2+。肝功：ALB31.4g/L,TP55.4g/L。腎功：BUN21.8mmol/L，SCr463.8umol/L，SUA373.5umol/L,CO2CP:19.48mmol/L，CCr9.8ml/min。電解質：正常。空腹血糖：6.7mmol/L。HbA1c6.2%。12標導心電圖、動態心電圖示：竇性心動過緩，房早、房速、心房撲動、陣發性房顫、竇性心動過速、陣發性室上性心動過速，以竇性心律為基礎，心率在55～167次/min變化。動態血壓：平均144/62mmHg。雙腎B超：左腎8.2cmX3.8X3.5；右腎8.4cmX4.0X3.6，皮質變薄，皮髓質界線不清。頭顱CT：右側顳葉軟化，腦萎縮。胸部CT示：肺部感染。入院診斷：1、高血壓病3級，極高危，⑴高血壓危象；⑵高血壓心臟病；⑶心功能3級；⑷心力衰竭2級。⑸陣發性心律失常：①竇緩竇速交替；②陣發房早、房速、房撲、房顫；③陣發性室上性心動過速。⑹高血壓腎臟病，2、慢性腎功能衰竭、晚期尿毒癥，①腎性貧血；②腎性骨病。3、復合難治性上尿路感染。4、肺部感染。7、2型糖尿病，⑴糖尿病腎病，⑵慢性腎功能衰竭（CRF）、尿毒癥。
診療經過：經吸氧、心電監護、控制血糖、控制高血壓、營養支持、血液透析每周2次等治療。在治療的過程中，24小時心電監護示患者出現頻繁發作、多變的陣發性室上性心動過速等多種心律失常，且伴隨明顯的血流動力學障礙，心功能不全、肺水腫表現。首發時（2011年11月8日）曾查血鉀最低為2.6mmol/L,當即口服10%氯化鉀20ml,給予西地蘭0.2mg靜脈注射，5%碳酸氫鈉100ml靜滴。患者心律漸轉為竇性心律，雙肺濕音漸減少至消失。以后，類似情況常在血透40分鐘或血透治療結束時出現陣發性室上性心動過速，查血鉀在3.3-3.7mmol/L每次發作經口服氯化鉀和靜脈推注西式地蘭后緩解。在患者酸中毒、尿路感染加重時可誘發。我院血透濃縮A、B液是商品濃縮液，所配制的透析液鉀濃度為2.0mmol/L,故在以后每次血透進行中給予口服10%氯化鉀，防止了陣發性室上性心動過速的再次復發。目前治療：1、維持性血液透析；2、鼻飼維持腸道營養；3、抗復雜上尿路感染；4、對癥治療。患者病情尚穩定，未再發生陣發性室上性心律紊亂。
2 相關知識復習
2.1 鉀、鈉、鈣、鎂的生理功能 鉀：①維持細胞內的滲透壓和調節酸堿平衡；②維持神經肌肉的興奮性，高鉀使神經肌肉興奮性增高，低鉀使神經肌肉興奮性降低；③維持正常心肌舒縮運動的協調，高鉀抑制心肌收縮，低鉀導致心律紊亂；④鉀參與細胞內的滲透壓和酸堿平衡調節；⑤鉀參與靜息電位的形成，靜息電位就是鉀的平衡電位。鈉：①維持細胞外液的滲透壓，影響細胞內外水的移動；②維持神經肌肉的正常興奮性，Na+可增強神經肌肉的興奮性。①參與機體酸堿平衡的調節；②鈉參與胃酸的形成。鈣：①降低毛細血管和細胞膜的通透性，過敏反應時毛細血管通透性增高，可用鈣劑治療；②鈣降低神經肌肉的興奮性，低血鈣使肌肉興奮性升高，引起抽搐，也可用鈣劑治療。①鈣參與血液凝固是作為IV因子參與的；②參與細胞的分泌和肌肉收縮作用。鎂：①激動某些酶，作為酶的激動劑，如：膽堿脂酶、膽堿乙酰化酶、堿性磷酸酶、乙酰輔酶A等，均需鎂作激動劑。①鎂抑制神經系統，使神經-肌肉接頭處乙酰膽堿釋放減少，故低血鎂時神經肌肉興奮性增高。當血鎂達到5mmol/L時，抑制中樞神經系統活動，有催眠和麻痹作用，臨床用硫酸鎂肌內注射或靜脈滴注治療驚厥；②抑制心臟的房室傳導，降低心肌興奮性，故可用硫硫酸鎂、丙戊酸鎂治療心絞痛和心律不齊。
2.2 血液透析的基本原理 血液透析的原理是利用人工半透膜兩側溶質濃度的差別，濃度高的一側的溶質向濃度低的一側彌散移行，濃度低的一側的溶劑向濃度高的一側移行。在利用這一原理的基礎上，通過血液透析機的機械、電子裝置在透析器空心纖維半透膜兩側形成跨膜壓（transmember pressue,TMP）,滲透壓差和溶質擴散原理，使血液中的水分，電解質（高濃度的血鉀等）和尿毒素進入透析液一側排出體外，而透析液中的碳酸氫根（HCO3- ）等通過透析器空心纖維半透膜進入血液中，達到清除體內過多的水分，酸性代謝廢物、尿毒素等目的，改善內環境。
3 討論
3.1 陣發性室上性心動過速與原發病及誘因關系 陣發性室上性心動過速常見于多種器質性心臟病，先天性心臟病和非心臟病者，最多見于預激綜合征者。該患者發生多種形式的心律失常，與高血壓、高心病、心功能不全，糖尿病、糖尿病腎病，慢性腎功能衰竭，尿毒癥，復合難治性尿路感染有關，但最直接的誘導因素是低血鉀癥。第一次發作陣發性室上性心動過速時血鉀只有2.6mmol/L。經以后補鉀治療，并進行血液透析中補鉀、調整血液透析時間，血透中補鉀治療后，陣發性室上性心動過速未再出現，提示，前面陣發性室上性心動過速的發作主要與低鉀有關。盡管首次發作后，再復發測血鉀不是很低，但經補鉀治療和應用洋地黃藥物治療，陣發性室上性心動過速還是沒有再發，提示與低血鉀的關系還是最密切。