高中假期計劃精選(九篇)

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第1篇：高中假期計劃范文

【摘要】 目的 研究膀胱癌中BLU基因啟動子甲基化狀態(tài)、轉(zhuǎn)錄水平及其意義。方法 采用甲基化特異性PCR(methylation specific PCR， MSP)技術(shù)和逆轉(zhuǎn)錄PCR(RTPCR)技術(shù)分別檢測54例膀胱癌患者癌組織及45例相應(yīng)癌周正常組織、3例非腫瘤患者的正常膀胱組織中BLU基因啟動子甲基化狀態(tài)和轉(zhuǎn)錄水平。結(jié)果 ①31.5%(17/54) 膀胱癌組織中BLU基因高甲基化，相應(yīng)癌周正常組織和3例正常膀胱組織均未發(fā)現(xiàn)該基因高甲基化改變；②甲基化狀態(tài)與膀胱癌臨床病理參數(shù)無明顯相關(guān)性；③在45例膀胱癌組織中，BLU表達缺失率為42.2%(19/45)；④BLU mRNA表達缺失與腫瘤臨床分期和病理分級相關(guān)(P

【關(guān)鍵詞】 膀胱癌；BLU；甲基化；轉(zhuǎn)錄；甲基化特異性PCR

Promoter hypermethylation and transcription level of BLU in bladder cancer

ABSTRACT: Objective To investigate the promoter methylation status and the transcription level of BLU in bladder carcinoma and their significance. Methods The methylation status of promoter and the transcription level of BLU were examined by methylation specific PCR (MSP) and RTPCR in bladder cancer tissues from 54 patients， adjacent normal tissues from 45 cases and normal bladder tissues from 3 noncancerous patients. Results ① 31.5%(17/54) bladder cancer tissues showed BLU hypermethylation; neither the paired adjacent normal tissues nor the three normal bladder tissues showed BLU hypermethylation. ② There was no significant correlation between the methylation status and the clinical pathological parameters in bladder cancer. ③ The expression of BLU was absent in 42.2% (19/45) of bladder carcinoma from cystectomy. ④ Loss of BLU expression was associated with the stage and grade of the tumor (P

KEY WORDS: bladder cancer; BLU; methylation; transcription; methylation specific PCR (MSP)

腫瘤抑制基因啟動子區(qū)CpG島的高甲基化已被確立為基因轉(zhuǎn)錄失活的一種重要機制[1]。膀胱癌是泌尿系統(tǒng)最常見的惡性腫瘤，近年來的研究發(fā)現(xiàn)，包括p16、Ecadherin、VHL、RASSF1A等在內(nèi)的多種腫瘤抑制基因在膀胱癌中均表現(xiàn)出不同程度的甲基化改變[24]。BLU基因是新發(fā)現(xiàn)的一個腫瘤候選抑制基因[5]，其編碼蛋白含有一個DNA結(jié)合功能域——MYND功能域。該功能域同樣位于AML/ETO、BS69以及suppression等蛋白內(nèi)，這些蛋白分別在轉(zhuǎn)錄抑制、腫瘤細胞生長抑制以及細胞周期調(diào)控等方面發(fā)揮作用，研究證實完整的MYND功能域?qū)@些蛋白功能的發(fā)揮是必須的，推測BLU分子可能具有與其他同源蛋白類似的細胞生長負調(diào)控功能，并參與了重要的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)途徑[6]。本研究通過檢測BLU基因在膀胱癌中的甲基化狀態(tài)和轉(zhuǎn)錄水平，以期為膀胱癌甲基化譜增加一名新成員，并探討該基因在膀胱癌發(fā)生發(fā)展中的作用。

1 材料與方法

1.1 研究對象 2002-2004年期間收集的45例膀胱移行細胞癌患者行膀胱切除術(shù)切除的癌組織及相應(yīng)的癌周正常組織，男36例，女9例，年齡30-83歲，平均64歲；9例膀胱移行細胞癌患者經(jīng)尿道切除的癌組織，男8例，女1例，年齡59歲；3例非腫瘤患者手術(shù)切除的正常膀胱組織。標本由同濟大學附屬第十人民醫(yī)院、蘭州大學第二附屬醫(yī)院和上海市第一人民醫(yī)院分院泌尿外科提供。膀胱切除術(shù)切除的膀胱癌組織標本病理分級按WHO方法：Ⅰ級27例，Ⅱ級11例，Ⅲ級7例；臨床分期按UICC標準：Ta-T1期31例，T2-T3期14例。經(jīng)尿道切除的膀胱癌組織標本病理分級均為Ⅰ級，臨床分期均屬Ta-T1期。

1.2 組織DNA的抽提 采用Wizard Genomic DNA Purification Kit (Promega 公司)從組織中抽提DNA，紫外分光光度儀定量。

1.3 組織RNA的抽提 嚴格按照TRIzol (Invitrogen公司)試劑盒說明書提取組織總RNA，并根據(jù)A260值計算出RNA濃度，以A260/A280值判定其純度，利用DnaseⅠ去除含有的痕量DNA。

1.4 DNA的亞硫酸氫鹽修飾和甲基化特異性PCR(MSP) 采用基因組DNA修飾試劑盒CpGenome DNA Modification Kit(Serelogical公司)，取1μg DNA按說明書操作步驟進行修飾。以修飾后DNA作為模板，分別利用甲基化和非甲基化特異性引物進行熱啟動PCR擴增。甲基化特異性引物為5′TTCGTGGGTTATAGTTCGAGAAAGCG3′(上游)和5′ AACGAATTAACCGCGCCTACGC3′(下游)；非甲基化特異性引物為5′TTTGTGGGTTATAGTTTGAGAAAGTG3′(上游)和5′ AACAAATTAACCACACCTACAC3′(下游)。反應(yīng)條件按降落(touchdown)PCR程序進行：95℃ 12min；按94℃ 20s，72-67℃(甲基化引物)/66-61℃ (未甲基化引物)40s(每個循環(huán)退火溫度依次降低1℃)，72℃ 20s進行6個循環(huán)，再按94℃ 20s，66℃(甲基化引物)/60℃(未甲基化引物)30s， 72℃ 30s進行30個循環(huán)；最后72℃ 5min。擴增片段長度均為157bp。所有引物由上海生工生物工程有限公司合成。

1.5 MSP產(chǎn)物克隆和測序 隨機挑選甲基化和未甲基化的兩份MSP產(chǎn)物，TA克隆后進行測序，測序引物為M13通用引物，測序儀為ABI 377型測序儀。

1.6 RTPCR 嚴格按照Takara One Step RNAPCR Kit (AMV)說明書進行一步法RTPCR擴增，βactin為內(nèi)參照。引物序列及擴增條件見表1。

表1 RTPCR引物序列及產(chǎn)物長度（略）

Table 1 RTPCR primers and the length of products

F: forward primer; R: reverse primer

1.7 瓊脂糖凝膠電泳 取10μL擴增產(chǎn)物進行20g/L瓊脂糖凝膠電泳，GIS凝膠圖象處理系統(tǒng)分析結(jié)果。

1.8 統(tǒng)計學分析 采用SPSS11.0統(tǒng)計軟件包處理數(shù)據(jù)，進行χ2檢驗或四格表精確檢驗，P

2 結(jié)果

2.1 甲基化狀態(tài)的檢測結(jié)果 31.5%(17/54)膀胱癌組織中發(fā)現(xiàn)BLU基因異常甲基化，其中28.9%(13/45) 膀胱切除術(shù)切除的癌組織標本中發(fā)現(xiàn)基因甲基化(圖1A)，44.4%(4/9)經(jīng)尿道切除癌組織標本中發(fā)現(xiàn)基因甲基化(圖1B)。相應(yīng)癌周正常組織和3例正常膀胱組織中均未發(fā)現(xiàn)該基因異常甲基化改變(圖1A)。膀胱癌組織BLU基因甲基化與其臨床病理特征的關(guān)系見表2。

圖1 膀胱癌組織中BLU基因的MSP結(jié)果（略）

Fig.1 Methylation status of BLU gene in bladder cancer assayed by MSP

A: Methylation status of BLU gene in bladder cancer and adjacent normal tissues obtained by cystectomy; B: Methylation status of BLU gene in bladder tumor tissues obtained from transurethral surgeon; m: methylated; u: unmethylated; T: bladder tumor tissue; N: paired normal tissue; NB:normal bladder tissue; H2O: blank control; M: pUC Mix

表2 膀胱癌組織BLU基因甲基化與其臨床病理特征的關(guān)系（略）

Table 2 Correlation between BLU gene methylation and the clinical parameters in bladder cancer

2.2 克隆測序的結(jié)果 結(jié)果顯示：甲基化的MSP產(chǎn)物序列(圖2)中，所有的胞嘧啶(C)均與鳥嘌呤(G)相連，且位于其5′端，即CpG島中的胞嘧啶受甲基保護不發(fā)生轉(zhuǎn)換；而未甲基化的MSP產(chǎn)物序列中的胞嘧啶(C)被胸腺嘧啶(T)所替代，表明其經(jīng)亞硫酸氫鹽修飾后轉(zhuǎn)換為尿嘧啶(U)，并在PCR過程中被擴增為胸腺嘧啶(T)，證實了MSP分析CpG島甲基化狀態(tài)的準確有效性。

圖2 MSP產(chǎn)物測序圖（略）

Fig.2 Examples of sequencing chromatography of MSP products

A: sequencing chromatography of methylated products;B: sequencing chromatography of unmethylated products

2.3 mRNA表達的檢測結(jié)果 經(jīng)RTPCR擴增所有組織中均可見βactin mRNA正常表達，3例正常膀胱組織以及所有癌周正常組織中均可見BLU表達。膀胱癌組織中，BLU mRNA表達缺失率(包括表達異常下調(diào)和缺失)為42.2%(19/45)(圖3)。在啟動子高甲基化的膀胱癌中，92.3%(12/13)BLU mRNA表達異常下調(diào)和缺失。膀胱癌組織BLU mRNA表達與臨床病理特征關(guān)系見表3。

圖3 膀胱癌組織， 癌周正常組織和非腫瘤患者正常膀胱組織中BLU mRNA的表達（略）

Fig.3 mRNA expression of BLU in bladder tumor tissues， paired normal tissues and normal bladder tissues assayed by RTPCR

T11， T25， T29: tumor tissues; N11， N25， N29: paired normal tissues; NB1: normal bladder tissues; H2O: blank control; M: pUC Mix

表3 膀胱癌組織BLU mRNA表達與其臨床病理特征的關(guān)系（略）

Table 3 Correlation between BLU mRNA expression and the clinical parameters in bladder cancer

3 討論

BLU基因最初被鑒定為一種候選的肺癌抑制基因，在肺癌細胞系中頻繁發(fā)生轉(zhuǎn)錄下調(diào)或缺失[5]。隨后，Agathanggelou[6]和Balch等[7]研究發(fā)現(xiàn)，BLU基因在肺癌、乳腺癌、腎癌、神經(jīng)母細胞瘤、鼻咽癌和卵巢癌的癌細胞系中啟動子區(qū)域高度甲基化，轉(zhuǎn)錄下調(diào)或缺失，且高甲基化與轉(zhuǎn)錄失活顯著相關(guān)；該基因的外生性表達能有效抑制神經(jīng)母細胞瘤和非小細胞肺癌的克隆形成，由此推測BLU基因可能是多種腫瘤的候選TSG。膀胱癌中有關(guān)BLU基因的相關(guān)研究仍未見文獻報道，該基因在膀胱癌發(fā)生發(fā)展過程中的作用仍不清楚。本文在已有研究的基礎(chǔ)上[8]，采用MSP技術(shù)檢測膀胱癌組織中BLU基因啟動子區(qū)域CpG島的甲基化狀態(tài)，發(fā)現(xiàn)BLU基因在膀胱癌中發(fā)生一定頻率的高甲基化改變。研究結(jié)果表明：在膀胱癌中，BLU基因啟動子區(qū)域發(fā)生一定頻率的高甲基化改變。其中，在膀胱切除術(shù)切除的癌組織中，基因甲基化率與腫瘤臨床病理參數(shù)無顯著相關(guān)性，但是有隨著組織分級和病理分期升高的趨勢。此外，Ⅰ級膀胱癌中基因甲基化率為22.2%(6/27)，Ta-T1期腫瘤基因甲基化率為19.4%(6/31)，經(jīng)尿道切除的癌組織中基因甲基化率為44.4%(4/9)，由此認為BLU基因啟動子高甲基化可能參與了膀胱癌發(fā)生的早期階段，但與腫瘤發(fā)展預(yù)后的相關(guān)性仍不明確。在部分癌組織中，瓊脂糖電泳同時檢測到甲基化和未甲基化條帶，這一方面可能因為兩條等位基因中存在未甲基化等位基因，另一方面可能因為腫瘤細胞中難免有正常細胞污染。此外，本研究發(fā)現(xiàn)膀胱癌組織中BLU基因發(fā)生一定頻率的表達異常下調(diào)或缺失，92.3%(12/13)啟動子高甲基化的癌組織中同時發(fā)現(xiàn)該基因表達異常下調(diào)或缺失，這說明在膀胱癌中BLU基因啟動子高甲基化可能是引起基因失活的重要原因之一。在BLU mRNA表達水平與臨床病理參數(shù)的相關(guān)性方面，發(fā)現(xiàn)該基因轉(zhuǎn)錄失活與膀胱癌組織病理分級和臨床分期顯著相關(guān)，推測BLU基因失活可能參與了膀胱癌的演進過程。綜上所述，本研究認為BLU基因是膀胱癌甲基化譜的一員，啟動子高甲基化可能是轉(zhuǎn)錄失活的重要原因之一，并可能參與了該類腫瘤的發(fā)生，但是甲基化與腫瘤臨床病理參數(shù)的相關(guān)性以及甲基化的具體機制仍有待更深一步的研究。

參考文獻

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[5]Lerman MI， Minna JD. The 630kb lung cancer homozygous deletion region on human chromosome 3p21.3: identification and evaluation of the resident candidate tumor suppressor genes [J]. Cancer Res， 2000， 60(21):61166133.

[6]Agathanggelou A， Dallol A， ZochbauerMuller S， et al. Epigenetic inactivation of the candidate 3p21.3 suppressor gene BLU in human cancers [J]. Oncogene， 2003， 22(10):15801588.

第2篇：高中假期計劃范文

在去庫存問題上，中華企業(yè)股份有限公司（600675. SH，以下簡稱“中華企業(yè)”）正經(jīng)受著煎熬。

而且，作為一家老牌房地產(chǎn)企業(yè)，中華企業(yè)近幾年發(fā)展一直處于下滑頹勢，今年更是“戴帽”ST，業(yè)績表現(xiàn)令人擔憂。

這種狀況主要由什么原因?qū)е拢抗疚磥碛泻螒?yīng)對策略？近日，《投資者報》記者致函公司相關(guān)負責人，但截至發(fā)稿并未收到具體回復(fù)。

盲目擴張庫存堪憂

翻閱中華企業(yè)近年來的財報，單單凈利潤一項，已經(jīng)連續(xù)5年下降，從2011年的8.47億元、2012年的5.65億元、2013年4.02億元，到2014年虧損4.89億元、2015年虧損24.87億元，5年時間一路縮水了300%。

顯然，這份成績單并不能令投資者滿意。這種局面主要是公司前幾年盲目介入并不熟悉的市場與激進的拿地策略所導(dǎo)致的。

據(jù)了解，中華企業(yè)項目主要集中在上海及部分二三線城市。2009至2011年，伴隨著中國房地產(chǎn)黃金時期，公司也進入了高速擴張階段。據(jù)克而瑞數(shù)據(jù)統(tǒng)計，3年間中華企業(yè)曾6度拿地，總價80億元，涉及上海、杭州等多個城市的區(qū)域“地王”級項目。

2009年9月，中華企業(yè)以總價13.99億元拿下了上海寶山區(qū)羅店新鎮(zhèn)的D1-2地塊，樓面地價高達9128元/平方米，溢價近3倍，被媒體稱為羅店天價。2010年2月，中華企業(yè)又以26.23億元的高價，拿下上海松江區(qū)龍興路R19-1號地塊，樓板價11111元/平方米，而當時這一地塊的掛牌價只有9.65億元。

此外，公司還于2009年以28.1億元的價格將杭州章家壩宅地收入囊中，想借此進軍杭州市場，這塊地也因此成為杭州當年的地王。不過，與之后在該區(qū)域拿地的房企相比，中華企業(yè)1.8萬元/平方米的拿地成本卻相當之高。比如后進入該區(qū)域的萬科、德信所拿的同類地塊，樓面地價分別約為1.11萬元/平方米、1.24萬元/平方米。

高價拿地之后，公司曾于2011年宣布開工，但因后來杭州房產(chǎn)市場進入低迷期，這塊曾經(jīng)的地王已整整6年還未開盤。業(yè)內(nèi)人士稱，如今整個房子要賣到3.5萬/平方米才有可能保住成本。

高價拿地往往會消耗大量資金，而且開發(fā)商為賣出高價，往往不急于開工而是進入一段等待期。這樣一來，資金回籠的速度更加緩慢，成本負擔也越來越重。

中華企業(yè)在相繼購置高地價項目之后陷入了“降價即虧本、保價則滯銷”的兩難境地。公司的資金壓力也越來越大，即使不斷通過借款進行資金“輸血”，在2011年至2014年間，中華企業(yè)還是負債累累，總體負債規(guī)模上，從180億元上升至335億元，翻了接近1倍。

面對越來越大的庫存和負債壓力，公司不得不轉(zhuǎn)向在存量消化上做文章。據(jù)2015年年報表明，該年公司主要做的重點就是銷售去庫存化以及資金回籠，通過一系列銷售措施減輕庫存。這年公司共簽訂合同金額約80億元，實現(xiàn)資金回籠約91億元。

此外，中華企業(yè)還通過出售股權(quán)來減輕一部分資金壓力。2012至2015年間，公司相繼出售了上海港國際客運中心2號樓項目、中華企業(yè)大廈部分物業(yè)、上海嘉定安亭新鎮(zhèn)項目40%股權(quán)，天津兩項30%股權(quán)等。不過，在龐大的存量之下，貢獻仍是杯水車薪，不能作為資金回籠的主流手段。

2016年，中華企業(yè)仍表示要將工作重點放在存量消化上。公司相關(guān)高層曾表示，“我們下定決心在存量去化上實現(xiàn)‘銷售過百億、主營過百億、資金回籠也要過百億’。”

寄望股東扶持免于退市

其實，相對于如今頹靡的業(yè)績，中華企業(yè)曾有著深厚的資歷。截至今年，中華企業(yè)已成立62年，A股上市23年，是上海最老牌的地產(chǎn)國企，曾進入房地產(chǎn)企業(yè)百強榜。2002年，上海市國資委出資成立了地產(chǎn)集團，經(jīng)過一系列的股權(quán)更迭，上海國資委通過地產(chǎn)集團成為中華企業(yè)的第一大股東，公司成為地產(chǎn)集團19家二級全資子公司中的一名成員。

整個地產(chǎn)集團及下屬子公司擁有上海灘最搶手的黃金地塊資源，其項目密布黃浦江兩岸的核心位置。而且，地產(chǎn)集團對于中華企業(yè)也相當扶持。在2007年，地產(chǎn)集團曾給出兩條明確的規(guī)定，一是但凡中華企業(yè)參與的土地競標，集團其他子公司不得參與；二是集團內(nèi)部不再新設(shè)與中華企業(yè)業(yè)務(wù)相同的公司。此外，在中華企業(yè)搶下一個又一個地王之后，地產(chǎn)集團還曾不斷通過委托借款、連帶擔保等形式，對中華企業(yè)進行資金“輸血”或為其融資提供便利，旨在幫助其項目建設(shè)以及優(yōu)化借款結(jié)構(gòu)、降低財務(wù)成本，不過收效甚微，如今面臨退市風險。

第3篇：高中假期計劃范文

【摘要】 目的 探討急性腦血管病患者應(yīng)激性高血糖、血清鉀、鈉、氯的變化及其與中風類型、病情輕重、預(yù)后關(guān)系。方法 本文對我院神經(jīng)內(nèi)科2004年6月~2005年6月住院急性腦血管病患者248例進行研究，其中出血性中風89例，缺血性中風159例，于入院次日晨檢測空腹血糖、血清鉀、鈉、氯，觀察血糖、血鈉、血氯、血鉀值的變化及其與腦卒中類型、病情輕重、預(yù)后關(guān)系。結(jié)果 （1）急性腦血管病患者易出現(xiàn)應(yīng)激性高血糖、低鈉血癥、低氯血癥、低鉀血癥；（2）出血性中風血糖明顯高于缺血性中風；高血糖組死亡率明顯高于非高血糖組；死亡組的血糖均值亦顯著高于存活組；統(tǒng)計學上差異有顯著性。（3）出血性中風低血鈉、低血氯的發(fā)生率明顯高于缺血性中風，統(tǒng)計學上差異有顯著性；低血鈉、低血氯組中的中、重度患者顯著多于正常血鈉、血氯組；與正常血鈉、血氯組相比，高血鈉、高血氯組患者在中風類型、病情輕重及預(yù)后方面差異均無顯著性，但血鈉、血氯顯著升高時，死亡率明顯增加。與正常血鉀組相比，低血鉀組中患者在中風類型、病情及預(yù)后方面差異無顯著性，但血鉀明顯降低時，病死率增加。高血鉀組患者在中風類型、病情輕重和正常血鉀組相比差異無顯著性，但病死率則明顯高于正常血鉀組。結(jié)論 急性腦血管病患者存在應(yīng)激反應(yīng)，急性腦血管病患者應(yīng)激性高血糖、低鈉血癥、低氯血癥可以作為判斷急性腦血管病病情、預(yù)后評估的指標之一。高鈉血癥、高氯血癥、高鉀血癥、低鉀血癥與中風類型、病情及預(yù)后方面差異無顯著性，但當出現(xiàn)嚴重的高鈉血癥、高氯血癥、高鉀血癥、低鉀血癥時，病死率明顯增加。

【關(guān)鍵詞】 急性腦血管病；應(yīng)激性高血糖；血清鉀；血清鈉；血清氯

【Abstract】 Objective To explore the relationship between irritable hyperglycemia and the change of serum potassium，serum natrium，serum chloremia on stroke type，developing degree of stroke type，developing of illness and prognosis in ACVD. Methods We detected 4 indexes in 248 patients who suffered from ACVD in one week in our hospital from Jun 2004. to Jun 2005，including 89 cases were intracerebral hemorrhage and 159 cases were cerebral ischemia. The detected items include the fasting blood-glucose and fasting serum Na+，K+，Cl- next morning. To observe the relationship between irritable hypernatrium，hyponatremia，hypernatrium，hypokalemia，hyperkalemia，hypochloremia and hyperchloremia on stroke type，developing of illness and prognosis in ACVD. Results （1）The results showed that patients who involved in ACVD constantly turned up hyperglycemia，hyponatremia，hypochloremia，hyperkalemia. （2）The increasing level of blood-glucose was apparent in intracerebral hemorrhage compared with cerebral ischemia. The death rate in hyperglycemia apparently increased. The fasting blood-glucose markedly increased in dead index compared with survival index. There are significantly difference.（3）Hyponatremia，hypochloremia were related with stroke type，developing of illness and prognosis. Hyperkalemia，hypokalemia，hypernatrium and hyperchloremia had nothing to do with stroke type，developing of illness and prognosis. When the change of fasting serum Na+，K+，Cl- were markable.The death rate was apparently increasing too. Conclusion There really exist damage from stress reponse in ACVD，hyperglycemia，hyponatremia and hypochloremia are indicators of stroke type，developing of illness and prognosis. Hyperkalemia，hypokalemia，hypernatrium and hyperchloremia had nothing to do with stroke type，developing of illness and prognosis. When the change of fasting serum Na+，K+，Cl- were markable，but the death rate was apparently increasing .

【Key words】 acute cerebrovascular disease；irritable hyperglycemia；serum potassium；serum natrium；serum chlorine

腦血管病其發(fā)病率、患病率、死亡率均居神經(jīng)科各類疾病的首位，提高腦血管病的治愈率及存活率備受當今臨床醫(yī)生的關(guān)注。臨床上急性腦血管病常有應(yīng)激反應(yīng)參與，且表現(xiàn)為機體應(yīng)激損傷加重病情發(fā)展，而高血糖是機體應(yīng)激反應(yīng)的表現(xiàn)之一。國內(nèi)外文獻早有報道，急性腦血管病患者早期血糖水平增高者多預(yù)后不良，病死率高，影響近期預(yù)后［1~5］，及時糾正高血糖的同時能使腦卒中患者預(yù)后得到改善。急性腦血管病時血清鈉、氯、鉀紊亂是很常見的，也是應(yīng)激反應(yīng)之一，但國內(nèi)外文獻報道的并不多，且對病情預(yù)后的影響，文獻報道的結(jié)果也不盡相同。本研究旨在探討急性腦血管病時應(yīng)激性高血糖及血清鉀、鈉、氯的變化與中風類型、病情變化、預(yù)后關(guān)系，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 （1）病例選擇標準：本研究選取2004年6月~2005年6月在我院神經(jīng)內(nèi)科住院治療的急性腦血管病患者248例，男147例，女101例；年齡35~98歲，平均（63.6±4.71）歲。所有患者診斷符合下列條件：依據(jù)1995年第4屆全國腦血管疾病學術(shù)會議通過的診斷標準，并經(jīng)顱腦CT或MRI證實；首次發(fā)病1周內(nèi)入院；無糖尿病病史，肝功、腎功能均正常。（2）按改良愛丁堡+斯堪的那維亞臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標準(入院后24h內(nèi)進行)，將患者分為輕型(0~15分)112例，中型(16~30分)87例，重型(31~45分)49例。

1.2 病例分組 根據(jù)病例分組：出血性腦血管病89例，其中腦出血86例，蛛網(wǎng)膜下腔出血( SAH )2例，硬膜下出血1例。缺血性腦血管病159例，其中腦血栓形成104例，腦栓塞32例，腔隙性腦梗死23例。

1.3 標本采集 所有符合條件的病例于入院次日晨空腹采取肱靜脈血4ml送檢血清鉀、鈉、氯及血糖。

1.4 結(jié)果判斷 空腹血糖＞6.1mmol/L為高血糖。電解質(zhì)紊亂診斷標準參照全國統(tǒng)一質(zhì)控標準和《實用內(nèi)科學》(第10版)電解質(zhì)紊亂章節(jié)。

1.5 統(tǒng)計學方法 結(jié)果用（x±s）及例數(shù)表示，用t檢驗、u檢驗、χ2檢驗和精確概率進行分析。

2 結(jié)果

2.1 病情輕重與血糖含量檢測結(jié)果 見表1。

表1 病情輕重與血糖含量關(guān)系 （x±s）

注：中、重度組血糖較輕度組明顯升高，統(tǒng)計學上差異有非常顯著性（P＜0.01）

2.2 不同類型ACVD血糖含量檢測結(jié)果 見表2。

表2 不同類型ACVD血糖含量變化 （x±s）

注：出血組血糖較缺血組明顯升高，統(tǒng)計學上差異有顯著性（P

2.3 不同類型急性腦血管病患者血糖水平檢測結(jié)果及死亡率 見表3。

2.4 ACVD患者血糖變化與轉(zhuǎn)歸 見表4。

2.5 血鈉與ACVD類型、病情輕重及預(yù)后關(guān)系 見表5。

2.6 血鉀與ACVD類型、病情輕重及預(yù)后關(guān)系 見表6。

2.7 血氯與ACVD類型、病情輕重及預(yù)后關(guān)系 見表7。

表3 不同類型急性腦血管病患者血糖水平與死亡率 （例）

注：高血糖組死亡率較非高血糖組比較統(tǒng)計學上差異有非常顯著性（*P

表4 ACVD患者血糖變化與轉(zhuǎn)歸 （x±s，mmol/L）

注：死亡組血糖與存活組比較明顯升高，統(tǒng)計學上差異有顯著性（*P

3 討論

3.1 ACVD時應(yīng)激性高血糖 應(yīng)激反應(yīng)( SR )是機體的一種非特異性全身反應(yīng)，輕度SR有利于提高機體的適應(yīng)能力，而過度或持續(xù)的SR常導(dǎo)致機體內(nèi)環(huán)境紊亂、損害加重。 本組研究結(jié)果表明：ACVD患者血糖明顯增高，應(yīng)激性高血糖發(fā)生率達42.34%；中、重度患者血糖較輕度組明顯增高；死亡組較存活組血糖均值明顯升高；高血糖組病死率為43.80%，非高血糖組病死率為12.59%，高血糖組病死

表5 血鈉與ACVD類型、病情輕重及預(yù)后關(guān)系 (例)

注：出血性中風時低鈉血癥的發(fā)生率（20.22%）明顯高于缺血性中風（14.47%），統(tǒng)計學上差異有顯著性（1P

轉(zhuǎn)貼于

表6 血鉀與ACVD類型、病情輕重及預(yù)后關(guān)系 （例）

注：ACVD時易出現(xiàn)低鉀血癥；與正常血鉀組相比，低血鉀組在中風類型、病情輕重、預(yù)后差異均無顯著性（P>0.05）；高血鉀組患者中風類型、病情輕重與正常血鉀組相比差異無顯著性（P>0.05），但病死率則明顯高于正常組（P

表7 血氯與ACVD類型、病情輕重及預(yù)后關(guān)系 （例）

注：出血性中風時低氯血癥的發(fā)生率（23.60%）明顯高于缺血性中風（15.09%），統(tǒng)計學上差異有顯著性（1P

率高于非高血糖組病死率；出血性腦血管病組血糖明顯高于缺血性腦血管病組。

3.1.1 ACVD時導(dǎo)致血糖升高的依據(jù) （1）文獻報道［6］：ACVD時應(yīng)激狀態(tài)下刺激下丘腦—垂體—靶腺軸，引起兒茶酚胺( CA )、皮質(zhì)醇、胰高血糖素(GC )濃度明顯升高；這些激素均能促使糖原的異生和糖原的分解，使血糖升高。（2）胰島素抵抗與應(yīng)激性高血糖［7］：當機體存在IR時，胰島素的生物效應(yīng)低于預(yù)計正常水平，血清胰島素( INS )水平代償性增高，胰島素受體下調(diào)，或數(shù)目減少或受體結(jié)構(gòu)功能異常，胰島素生理效應(yīng)降低，最終引起血糖升高。（3）有學者［6］提出高血糖可能是由于顱內(nèi)血腫、水腫等因素對下丘腦及垂體的刺激或損傷所引起的生長因子分泌增加，而生長激素對胰島素有拮抗作用，促進脂肪分解，抑制葡萄糖利用，使血糖增高，或與下丘腦室旁核破壞，使血糖代謝紊亂有關(guān)。出血性腦血管病組血糖明顯高于缺血性腦血管病組，這可能是出血病變性質(zhì)比梗死更嚴重，起病更具突然性，因而更具應(yīng)激反應(yīng)性；病變程度重，病變范圍大，有中線偏移或出血破入腦室或腦室受壓的重型比輕型血糖升高明顯，提示應(yīng)激反應(yīng)更強烈。

3.1.2 高血糖者預(yù)后差的主要原因 （1）高血糖使細胞外液處于高滲狀態(tài)，會導(dǎo)致滲透性利尿，并出現(xiàn)細胞內(nèi)脫水，其中神經(jīng)元脫水，腦組織血管內(nèi)皮細胞破壞，神經(jīng)髓鞘的斷裂及大腦黑質(zhì)的損傷會增加死亡的危險性。高血糖癥增加ACVD患者葡萄糖無氧酵解底物，因血糖是乳酸的基質(zhì)，而使乳酸生成增多［8］，同時糖化血紅蛋白升高，抑制血紅蛋白對氧的釋放，加重了組織缺氧和酸中毒。本組顯示ACVD患者發(fā)生高血糖時易發(fā)生電解質(zhì)紊亂，加重了機體內(nèi)環(huán)境的紊亂，從而使病情進一步惡化。（2）高血糖還可抑制鎂在腎小管的吸收，使尿鎂排出過多，造成低鈣、低鎂血癥，低鈣、低鎂血癥是腦血管病的危險因素［9］，鎂離子是維持正常神經(jīng)肌肉興奮性和細胞代謝不可缺少的因子之一，并作為鈣通道阻礙物［9］，在心臟和血管平滑肌的收縮中起媒介作用，應(yīng)激狀態(tài)細胞內(nèi)鈣超載，血清鈣降低，不利于腦缺血后早期灌流的鈣離子恢復(fù)，細胞內(nèi)鈣超負荷將引起細胞蛋白和脂質(zhì)代謝紊亂，干擾線粒體磷酸化過程，加重腦水腫，由于高血糖致高黏血癥，高滲和高代謝率，干擾局部腦血流的恢復(fù)，高血糖加劇自由基損傷，加重內(nèi)皮細胞水腫及膠質(zhì)細胞損害，使血腦屏障損害，加重腦損害，使病灶擴大，死亡率增加。實驗研究表明［7］，胰島素（INS）治療在急性腦梗死的療效觀察中既能降低血糖，又是一種缺血性腦損傷的神經(jīng)保護劑。

3.2 ACVD時血鈉、血氯的變化 ACVD時常出現(xiàn)血鈉、血氯紊亂，但文獻報道的并不多，且對預(yù)后的影響，文獻報道的結(jié)果也不盡相同。我們的資料顯示，ACVD患者易出現(xiàn)低血鈉、低血氯，且低血鈉、低血氯的出現(xiàn)和中風類型、病情輕重有關(guān)，出血性中風及中、重癥者易出現(xiàn)低血鈉、低血氯，且低血鈉、低血氯者預(yù)后差。高血鈉和中風類型、病情輕重、預(yù)后無關(guān)。但出現(xiàn)明顯高血鈉、高血氯時病死率明顯增加。

3.2.1 低血鈉、低血氯的產(chǎn)生原因 目前認為低血鈉、低血氯的產(chǎn)生可能是因為維持機體水電解質(zhì)平衡的兩個內(nèi)分泌系間正常調(diào)節(jié)關(guān)系被破壞所致［10］，（1）腎素—血管緊張素-醛固酮及抗利尿激素（ADH）；（2）是利鈉因子，包括心鈉素［11］、內(nèi)源性洋地黃物質(zhì)［12］等。生理狀態(tài)下，ADH的分泌主要受血漿滲透壓的影響，以下丘腦滲透壓感受器作為介導(dǎo)，在ACVD時，由于直接或間接刺激丘腦下部的視上核及神經(jīng)垂體［13］，一方面引起ADH分泌異常，導(dǎo)致尿量減少，水潴留，細胞外液擴張，血鈉、血氯降低，表現(xiàn)為抗利尿激素異常分泌綜合征（SIADH），另一方面，張永立等實驗證實ACVD患者血漿中的心鈉素明顯增高，且腦出血組較腦梗死組增高明顯，并且心鈉素水平和中風患者血漿鈉水平呈負相關(guān)。心鈉素等濃度增加，促進鈉的排泄，導(dǎo)致失鈉性低鈉血癥，臨床表現(xiàn)為腦耗鹽綜合征 （CSWS）［13］。森永一生［11］通過 對蛛網(wǎng)膜下腔出血患者血清鈉、抗利尿激素和心鈉素的研究后認為，蛛網(wǎng)膜下腔出血并發(fā)低鈉血癥的重要原因是ADH不適當分泌，其他利尿、利鈉因子也應(yīng)該考慮。筆者認為中、重型中風患者腦水腫及顱內(nèi)壓增高明顯，引起下丘腦—垂體—腎上腺軸功能紊亂嚴重［11］，釋放更多ADH，易出現(xiàn)低鈉血癥，血清鈉降低使細胞外滲透壓低于細胞內(nèi)，細胞外液進入細胞內(nèi)，加重腦水腫。另外，精神刺激、焦慮、恐懼等精神因素，對ADH的分泌起興奮作用，頻繁的嘔吐，過多使用利尿劑［11］等也是導(dǎo)致低血鈉、低血氯的常見原因。目前對高氯、低氯血癥的機制尚未完全明確，有待于進一步探討。

3.2.2 高血鈉產(chǎn)生的機制［14］ ACVD時引起機體應(yīng)激反應(yīng)，促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）明顯增高（10~20倍），通過興奮其周圍靶腺增加醛固酮的分泌而起滯鈉作用，促使血鈉與血滲透壓增高；其次反復(fù)作用滲透性利尿劑、高熱、嘔吐、出汗、過度換氣等造成水分丟失過多［15］，而腦血管病時往往損害下丘腦渴感中樞而致渴感消失，導(dǎo)致低血容量性高鈉血癥、高氯血癥，治療中過分限制補液或鹽液體補充過多，造成醫(yī)源性高鈉血癥、高氯血癥。病變影響滲透壓感受器，喪失對血漿滲透壓的調(diào)節(jié)功能，實質(zhì)是一種神經(jīng)性高滲透壓癥［15］。有報道發(fā)病1周后出現(xiàn)的高鈉血癥往往是中樞性，當下丘腦和神經(jīng)垂體受損時，ADH分泌減少，出現(xiàn)多尿與尿比重下降而表現(xiàn)為高鈉血癥，而此類高鈉血癥一旦出現(xiàn)且持續(xù)高鈉表明是瀕危的信號。中、重型患者產(chǎn)生上述病變的機會多于輕型，故出現(xiàn)高鈉血癥多于輕型患者。

3.3 ACVD時血鉀的變化 ACVD時血鉀紊亂的機制尚不明確，有學者認為［16］早期低鉀血癥的因素主要是原發(fā)于卒中病變直接損害丘腦下部導(dǎo)致功能紊亂，使細胞外鉀轉(zhuǎn)入肌肉及肝細胞內(nèi)而出現(xiàn)低鉀血癥。筆者認為產(chǎn)生低鉀血癥的常見原因除上述原因外，還有攝入過少，應(yīng)用滲透性利尿劑使腎臟排鉀過多；此外如中樞性高熱、植物神經(jīng)功能紊亂、大量出汗等使失鉀過多。本組資料顯示低鉀血癥發(fā)生率明顯高于低鈉血癥、低氯血癥、高鉀血癥、高鈉血癥及高氯血癥，但低鉀血癥患者在卒中類型、病情輕重及病死率方面差異無顯著性，看來低鉀血癥的發(fā)生不是腦卒中的危險并發(fā)癥。本組資料，高鉀血癥的發(fā)生率極低，但中、重型患者多于正常血鉀組及低血鉀組，且病死率顯著增加。

綜上所述，ACVD易出現(xiàn)應(yīng)激性高血糖、低血鈉、低血氯、低血鉀，且血糖高低與中風類型、病情及預(yù)后關(guān)系密切。除應(yīng)激性高血糖外，血鈉、血氯降低是反映ACVD患者病情及預(yù)后的指標。由于血糖和血清電解質(zhì)是臨床上易于獲得和監(jiān)測指標，本研究組提示臨床醫(yī)師在診治ACVD時重視監(jiān)測血糖及血清電解質(zhì)的變化，及時發(fā)現(xiàn)、正確處理其失衡情況，以穩(wěn)定機體內(nèi)環(huán)境，對ACVD患者的治療十分重要，必將提高ACVD患者的存活率及治愈率。

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10 Kushner M，Nencini P，Reivich M，et al. Relation hyperglucemia early in is chemic infarction to cereranatomy，metabolism and clinical onutcome. Ann Neural，1990，28：129.

11 森永一生.蛛網(wǎng)膜下腔出血血清ANP、ADH的低鈉血癥.腦と神經(jīng)，1991，43：169.

12 許貽白.急性腦血管病患者血清內(nèi)源性類洋地黃物質(zhì)與低鈉血癥關(guān)系的探討. 中華實用內(nèi)科雜志，1993，13（12）：744.

13 Oppenheimer S. Complication of acute stroke. Lancet，1992，339：721.

14 姜丹，定正超.急性腦血管病并發(fā)高鈉血癥臨床分析.中國綜合臨床，2001，17（5）：353.

第4篇：高中假期計劃范文

調(diào)查對象：親戚、同學、朋友、家長、教師

調(diào)查方法：問卷調(diào)查、電話咨詢、訪談

調(diào)查進程：首先制作好問卷，電話咨詢親朋好友，再采用訪談咨詢家長、教師來記錄高中生的假期安排和外出情況，以便給出恰當又公道的建議。利用網(wǎng)絡(luò)整理出資料。

調(diào)查結(jié)果：

在這個假期中，大多數(shù)家長們喜歡讓孩子們反思一下這一年自己的表現(xiàn)如何，也會敦促孩子們趕快完成作業(yè)，讓他們不要總是負著作業(yè)這個沉重的擔子。沒錯，作業(yè)是一定要完成的，但是有一些對孩子管束嚴厲的家長喜歡讓孩子上假期補習班，大多數(shù)為高三學生，為了在這次高考中考出好成績，他們不能不在休息的時間再給自己再給自己增加一點學習時間。但是，我以為，這樣做只是徒勞無功的，由于假如你上課不好好聽講，那末你課后想怎樣補習也是沒有用的。這也不就白白地把這個美好的假期浪費了嗎?

對上述情況，我以為學生外出是不能完全否認的。由于一些學生外出是為了有益身心，也能夠培養(yǎng)學生的自主能力，一些學生在寄宿學校就讀的就應(yīng)當多多外出，否則一些學生會因此得憂郁癥，最后走上不回之路。我們現(xiàn)在的任務(wù)主要還是學習，但是親近大自然也是必不可少的，學習不能少，外出也不能少。我們應(yīng)當公道的制定好假期計劃表，將學習和外出相結(jié)合。

所以，以下是我給出的建議：

1、制定一張假期計劃表，公道安排時間

2、外出時應(yīng)先和父母說明緣由，讓父母放心

3、外出時最好是多往一些有益的地方，盡對不能往不良場所，特別是網(wǎng)吧

為了更好地安排學生外出與學習的時間，我們咨詢了家長、教師的意見，也上網(wǎng)采取了一些建議。

制定冷假生活計劃：凡事預(yù)則立，不預(yù)則廢，現(xiàn)在的初中生更應(yīng)當制定一張假期生活計劃表，充實自己的假期生活，同時也能公道的安排學習時間，不但能學習還有走進大自然。在冷假的最后幾天里，還可以寫一份新學期的打算，為新學期做好充分的預(yù)備。

組員感想：假期生活多姿多彩，很多人都喜歡趁這個假期外出。但是，有部份學生把這個假期全都放在了玩樂中，卻忘記了有更重要的事情要做。也有大多數(shù)學生把假期都放在了學習上，使自己的生活缺少歡樂和嬉戲。對，沒錯，不能把全部的精力都放在學習上，也不能把全部的精力都放在生活上，適當?shù)母淖円幌伦约旱纳睿膊粫娑嘧硕嗖省?/p>

春節(jié)期間，同學外出情況問卷調(diào)查：

1、 是不是外出，外出頻率是不是高?

a、是，高 b、不是，/ c、是，不高 d、是，一般

2、外出時間一般控制在幾個小時之間?

3、外出地點一般在哪里?

a、圖書館 b、公園 c、旅游景點 d、其他

第5篇：高中假期計劃范文

不知不覺中，又一年寒假準備到來，提前知道寒假的放假時間，更好地制定寒假的計劃，讓自己度過一個有意義的寒假。下面是小編給大家?guī)淼?022杭州中小學生寒假時間安排，以供大家參考!

2022杭州中小學生寒假時間7月4日

義務(wù)教育學校和職業(yè)高中本學期結(jié)束

7月5日

義務(wù)教育學校和職業(yè)高中開始放暑假

7月6日

普通高中學期結(jié)束

7月7日

普通高中暑假開始

8月31日

學生報到注冊

9月1日

正式開學上課

2022年1月24日

第一學期結(jié)束

2022年1月25日

正式放寒假

2022年2月16日

學生報到注冊第二學期

國家法定節(jié)假日安排按照國務(wù)院辦公廳有關(guān)文件執(zhí)行。各中小學校要提前安排下學期工作，開學時將學期校歷告知家長和學生。

寒假放假注意事項乘車注意

1.按車票指定的日期、車次乘車，不乘坐非法運營的無牌照車輛。

2.要提高警惕，時刻注意自身財物安全，貴重物品隨身攜帶，防止被盜。

3.與陌生人交流要慎重，不要將自己的詳細信息告訴他人，以免上當受騙。

4.保管自己的個人財物，增強自我防范意識;

保管好自己的電腦、手機等各類貴重財物;銀行卡等不要亂放，最好跟身份證分開放。

5.注意來往車輛、自覺遵守交通規(guī)則，避免發(fā)生交通事故。

6.若車上發(fā)生打架斗毆、盜竊等事件，要及時報警，切勿自行處理，注意自身安全。

7.人群擁擠的地方不要隨便放行李，盡量把行李靠座位放，防止丟失。

8.長途旅程的同學要減少單獨回家，盡量結(jié)伴同行，保護自身安全。

飲食注意

1.聚會注意飲食衛(wèi)生，不要酗酒，以免減少酒精對身體的傷害。

2.少吃辛辣食物，多吃瓜果蔬菜，增加維生素C的攝入。

3.少喝冷飲，切勿暴飲暴食，飲食自律，養(yǎng)成良好的衛(wèi)生習慣。

在假期期間

自然不能只抱著手機刷劇

也要多多開放自己的“課外勞動”

其他注意

1.充分利用假期好好學習或?qū)嵙暎蕴嵘湾憻捵约骸?/p>

2.若在假期勤工儉學，務(wù)必征得父母同意，并注意用人單位的可靠性和個人的人身財產(chǎn)安全。

3.多去圖書館看看書，來豐富自己的閱歷，提升自己的學識，加強自己的認知。

寒假計劃范文參考20__年的寒假，我有很多的目標，有目標的人奮斗起來才會有動力，所以我把一些想法列一列，以便對照執(zhí)行。過一個充實緊湊，收獲滿滿的寒假：

一、生活習慣，我覺得這是體現(xiàn)自律性的一面，也是實際生活中最需要控制的點，我計劃分早中晚定時間點。

1、早晨7：00起床，去樓下吃早餐

2、中午11：45準備吃飯，去姥爺家，或者是去市場快餐店。

3、晚上等父母回家，沒有特殊情況下10：30睡覺。

中間作一些力所能及的家務(wù)，拖地，收拾房間，買必需品等。

二、娛樂活動

1、可以去看一看一直想看的電影，主要選英文經(jīng)典版。

2、選幾本讀物，自由購買，可讀性、有意義相結(jié)合。

好多假期必讀書單。

3、乒乓球找教練練習，可以和弟弟一起學習。

4、計劃一次為期兩天的旅游，(因為要回老家過年，所以時間不會太充足)以室內(nèi)室外相結(jié)合，可選擇的有去劇院看演出，參加講座、博物館等。

三、課外輔導(dǎo)

1、數(shù)英物假期集中學習，集中在半天的時間里，上午學下午消化，已報名。

2、語文的學習，主要還是多讀書，可選項有遠方文學輔導(dǎo)，還是網(wǎng)上的學習資料下載，在家一對一學習，可以選擇晚上媽媽回家時候共同學習。

只要堅持，還是自律的問題，如果從自身需求出發(fā)，主動學在哪學習的效果都是一樣的。

四、學習時間

1、作業(yè)時間：上午8-11點，下午2-5點，時間6個小時，還是很充足的，只要只要按時開始。

可以自由支配，寫寒假生活，作輔導(dǎo)作業(yè)，

2、讀書時間：主要是深入閱讀，沉浸式閱讀。

時間可靈活支配，如果是喜歡的書，可以作為寫作業(yè)用腦調(diào)劑，真愛看，根本放不下，還有晚上睡前看一些也有加深印象的效果。

第6篇：高中假期計劃范文

The following plan may reveal the intensity of my desire to travel, work and study in this vacation. In the first few days I want to climb Mount Hua Shan with several friends to refresh ourselves. Then I tend to visit relatives, senior school teachers and former classmates.Besides, to find out the best ways to cultivate my abilities, I will find a part time job and conduct some social investigation.

In short, I want to do interesting things in the summer vacation. Whatever I do, the goal is the same: to get necessary experience, acquire knowledge and broaden my horizons. Though the six week vacation will pass away at lightning speed, its influence is bound to last long.

暑假即將來臨的渴望,這是最好的學年的一部分給我。我不能讓假期過去無意義地,我的假期應(yīng)該是一個階段的收獲。發(fā)生在我身上的計劃應(yīng)該給我的無限潛力。

第7篇：高中假期計劃范文

2021年學生暑假時間表?2021年部分地區(qū)暑假時間出來了。共同閱讀有沒有屬于你的地方。那我們知道2021年不同地區(qū)學生暑假時間表有哪些嗎？下面是小編整理的2021年不同地區(qū)學生暑假時間表，僅供參考，希望能夠幫助到大家。

2021年學生暑假時間表2021年部分地區(qū)暑假時間出來了，比如近日湖南暑假時間出來了，但是根據(jù)根據(jù)往年的放假時間安排，2021年幼兒園、中小學、高中暑假時間基本上從7月5日到7月24日開始，到8月31日結(jié)束，9月1日開始上學。根據(jù)不同地區(qū)不同學校，放假時間會有些微差別，但是截至日期基本一致。

幼兒園

2021年幼兒園暑假放假時間從2021年7月1日(星期日)開始，8月31日(星期五)結(jié)束，共62天。

初中

2021年小學初中(中職)暑假放假時間從2021年7月5日(星期四)開始，8月31日(星期五)結(jié)束，共57天。

高中

2021年高中暑假放假時間從2021年7月14日(星期六)開始，8月31日(星期五)結(jié)束，共48天。

2021年不同地區(qū)中小學放假時間北京中小學

暑假時間從2021年7月15日開始，一直到8月31日。共6周零6天。

上海中小學

2021年春季開學時間：

2021年2月22日開學，6月30日結(jié)束，全學期共19周。

2021年暑假放假時間：

暑假從7月1日開始，8月31日結(jié)束。

廣州中小學

廣州市小學、初中、高中下個學年的暑假，都將從2021年7月12日開始。

云南中小學

1-8年級，暑假放假時間不遲于2021年7月10日。

高一，暑假放假時間不遲于2021年7月24日。

高二，暑假放假時間不遲于2021年7月17日。

江蘇中小學

全省中小學幼兒園暑期放假開始時間原則上安排在7月18日，秋季開學時間為9月1日。

海南中小學

小學7月31日放暑假，中學8月10日放暑假，下學期中小學9月6日報名注冊，9月7日正式開學。

天津中小學

2020-2021學年度，第一學期于2020年9月1日開學，2021年1月25日放寒假;第二學期于2021年2月22日開學，7月12日放暑假。全學年52周，其中教學時間41周，寒暑假11周。

學生暑假生活怎么過1、各中小學校要加強對學生假期生活、學習計劃和社會實踐活動的指導(dǎo)，合理布置學生假期作業(yè)。

2、提倡給學生布置閱讀、研究性學習、社會實踐、科普和文體活動等形式的暑假作業(yè)。

3、在安全有保障的前提下，鼓勵和指導(dǎo)學生參加社會調(diào)查、社區(qū)服務(wù)、公益勞動、環(huán)境保護、文明勸導(dǎo)等社會實踐和志愿服務(wù)活動，增強學生的實踐能力和社會責任感。

第8篇：高中假期計劃范文

中考結(jié)束,就是長長的無拘無束的暑假了。這是漫長而疲憊的馬拉松之后徹底放松的一個假期,是激烈的爭奪之后無限平靜的一段日子。相對于初一、初二結(jié)束后的暑假,這個假期沒有繁多的作業(yè)和無休止的補習,也沒有老師的千叮嚀萬囑咐,更沒有家長的前催促后監(jiān)視,三個多月,這是真正休息的時候。畢業(yè)生的暑假,就是這么讓人喜愛。

暑假,你準備做些什么呢?是想好好跟同學朋友一起瘋玩,還是借機游覽一下各地的名山大川?在學習累了的時候,不妨多計劃計劃吧!

在不久的將來,中考過后,我就迎來我那別樣的假期。我想象著,憧憬著……

我們相約在那棵曾經(jīng)見證我們?nèi)觑L風雨雨的老樹旁。這是我們考完試后的第一次相聚,每個人的臉上都洋溢著甜美的笑,因為我們是畢業(yè)生。每個人都有各自的打算,當然,我要讓我的假期充滿色彩。

音樂。我拾起那把曾因?qū)W業(yè)而遺棄的吉他,背著它走進音樂室。在老師的指引下,我又漸漸地找回了那久別的感覺。每天靜靜地在琴房里練習著,偶爾有朋友過來打聲招呼。同學邀我一起去看望老師,我沒有什么可拿的,只有音樂。我們再一次沉浸在歡樂中。

旅游。它是我的最愛。我和父母將去上海看世博會。那是一場科技交流的盛會,每一件展品都是人類智慧的結(jié)晶。我抱著海寶,在展館前不停地拍照。與外國游客一起合影留念。走出世博園,欣賞著南方水鄉(xiāng)獨有的氣質(zhì)。坐在船上,聽著岸邊人們的談話,與河中的魚兒嬉戲。時間在點點滴滴地流逝著,唯有那美好的瞬間留在了人們心中。

第9篇：高中假期計劃范文

關(guān)鍵詞：農(nóng)村高中生 暑期 英語學習

中圖分類號：G633.41 文獻標識碼： C 文章編號：1672-1578（2013）10-0111-01

江蘇省中小學從2013年起，暑假全省統(tǒng)一為7月1日到9月1日，兩個月時間。如何讓農(nóng)村高中生在漫長的暑假里既調(diào)整身心又在英語學習上有所收獲，是很多教師、學生和家長關(guān)心的問題。下面，筆者根據(jù)暑期高中生英語學習現(xiàn)狀和自己對英語學習的理解來談?wù)劯咧猩绾卧谑钇趯W習英語。

1 當前高中生暑期英語學習的現(xiàn)狀

在暑期，目前農(nóng)村高中生一般有以下幾種學習英語的方式：

1.1完全拋開、不聞不問式

部分學生放假之后如同出籠的小鳥，開始尋找自己的自由，全身心地享受假期帶來的快樂。這一部分學生往往學習自覺性差，在校成績不理想，英語成績特別差。在校期間有整體學習氛圍的熏染和教師的引導(dǎo)約束，尚能勉強完成英語作業(yè)，一旦離開學校就把英語學習完全放置一邊，對于學校布置的英語暑期作業(yè)采取突擊甚至抄襲的方式。這樣，兩個月的時間，學生幾乎和英語完全隔離，使得這一學科基本被拋在腦后。到開學時再重新收拾，對教與學來說是一種時間和精力上的浪費。

1.2中規(guī)中矩完成作業(yè)式

部分學生比較聽教師的話，能按照學校的要求完成各科作業(yè)，如英語講義或試卷。他們能制定學習計劃，但是按照計劃完成作業(yè)之后同樣把英語放置一邊；情況再好一點的能自覺地看一看課本后面的單詞或者找到新教材預(yù)習一下。至于進一步的加深鞏固、拓寬學習無法做到。

1.3參加輔導(dǎo)班式

在家長的督促、學生本人的要求或者同學們相互帶動下，大多數(shù)學生都要在暑期初參加20天左右的輔導(dǎo)班。輔導(dǎo)班的上課內(nèi)容基本是進行新課和語法專項復(fù)習，學生感到上了輔導(dǎo)班心里踏實，至于收獲多少因人而異。

2 農(nóng)村中學暑期英語學習的幾點建議

以上是農(nóng)村高中生暑期學習英語的基本現(xiàn)狀，其中一些做法有許多弊端。為此，筆者根據(jù)自己的經(jīng)驗針對暑期英語學習有如下建議：

2.1認真完成學校布置的暑假作業(yè)，夯實基礎(chǔ)

英語假期作業(yè)的選取是學校按照自己的教學計劃在集體研討的基礎(chǔ)上認真選取的，有明確的指向性和目的性，所以學生一定要認真做好假期作業(yè)，通過作業(yè)查缺補漏，夯實自己的英語基礎(chǔ)知識，為新學期的學習做好準備。

2.2讀一些英文名著簡寫本，擴大閱讀量

高中生要求有一定的英語閱讀量，2013年高考普遍反映較難，難在何處？就是詞匯量相對比較大。而蘇南等城市學校的畢業(yè)生面對較難的高考卷仍然表現(xiàn)出強勁的實力，原因是他們廣泛的閱讀量和大量的詞匯積累并能達到靈活應(yīng)用。而蘇北農(nóng)村中學由于基礎(chǔ)薄弱，閱讀量小，閱讀能力大大縮水。暑期漫長，學習任務(wù)相對單純、輕松，正可以利用這一段時間好好讀幾本英文名著簡寫本。雖是簡寫本，但里面的基本故事情節(jié)，規(guī)范的語言結(jié)構(gòu)仍在，學生如果能潛心讀幾本，自然會對英語知識有很大的幫助。當然如果學生基礎(chǔ)很好，還可以看一些英文原著等。學生經(jīng)過大量的語言輸入之后，自然就能輸出。

2.3聽、看一些英文歌曲和電影，體味原汁原味的英語

學生在校期間提高聽力的途徑基本上就是兩條：教師課堂用語和課后的聽力訓練。如果能利用假期聽一些英文歌曲，條件好的還可以看一些英文電影效果會更好。青少年學生正是對歌曲、影視等敏感、喜愛的時候，有些歌詞本身就很有美感，適合學生口味；而好的影視作品不僅能讓學生聽到純正的英語對白，感受到到英語靈活應(yīng)用的語境，更能讓學生通過影視了解到異域風情、跨文化熏陶、培養(yǎng)不同的價值觀和審美提高。這些對學生的英語學習將會起到積極的影響。

2.4英語無處不在，外出、旅游途中隨時拾取英語

英語已經(jīng)成為一種國際語言，幾乎無處不在。多數(shù)學生在暑期難免要走親訪友或者外出旅游，如果能對無處不在的英語加以拾取，也是對英語學習的一個很好的補充。

如在飛機票上，一般都會用中英文字表述，如：

航班號：Flight No.； 日期：Date；座位號：Seat No.；序號：SEQ No.

艙位：Class；預(yù)計登機：Boarding Time；經(jīng)濟艙：Economy class；目的地：Destination

重要提示：登機口于起飛前10分鐘關(guān)閉

Notice： Gate will be closed 10 minutes before departure.

在一張機票里就含有一些常用單詞，如：class， flight， departure， board等，學生在平時學習中沒有一定的語言環(huán)境，靠機械記憶，印象不深，現(xiàn)在飛機票正好提供一個靈活應(yīng)用的情境，學生能進一步的理解和接受。

很多公園、娛樂場、旅游景點里面景觀或人物的介紹至少會用中、英兩種文字表達，這些英語往往簡潔易懂。如果學生能留心觀察、細心揣摩，對英語提高有一定的幫助。

2.5參加一些外語交流活動，近距離體驗英語