免疫學的展望精選(九篇)

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第1篇：免疫學的展望范文

關鍵詞：移動互聯網；移動終端；高校營銷專業教育

中圖分類號：G642文獻標識碼：A文章編號：2095-3283（2016）11-0129-02

[作者簡介]溫韜（1968-），男，遼寧大連人，教授，博士，研究方向：情調營銷，品牌管理。

[基金項目]遼寧省教育科學“十三五”規劃2016年度項目“移動互聯網對高校營銷教育影響及對策研究”（項目編號：JG16DB027）。

一、引言

據2016年8月3日中國互聯網絡信息中心（CNNIC）的《中國互聯網絡發展狀況統計報告》顯示，截至2016年6月，中國網民規模達710億，2016年上半年新增網民2132萬人。其中，手機網民規模達656億，網民中使用手機上網的人群占比由2015年底的901%提升至925%，僅通過手機上網的網民占比達245%，網民上網設備進一步向移動端集中[1]。隨著網民向智能手機、平板電腦等移動終端的全面轉移，移動互聯網開始成為企業營銷的“主戰場”，移動互聯網營銷時代已經來臨。據阿里巴巴公布的2015年“雙十一”數據可知，截至2015年11月11日24：00時整，天貓和淘寶的最終交易額達到91217億元，其中，移動終端的交易額為62642億元，占比為6867%。另據阿里巴巴2016年8月11日的2017財年一季度財報顯示，其中國零售平臺移動終端的交易額占比為75%，高于上年同期的51%。

由于移動互聯網的崛起，一些企業特別是傳統企業受到了前所未有的沖擊。許多企業管理者開始思考如何利用移動互聯網完成企業的轉型問題。高校管理類市場營銷專業教學，也要考慮移動互聯網快速發展下面臨的諸多機遇和挑戰。

二、移動互聯網時代高校營銷專業教學面臨的機遇

（一）教育理念更加人性化

移動互聯網是科技人性化發展的必然結果，具有以下兩個主要特點：一是降低了信息獲取的成本，用戶可以在移動端零成本地獲取相關信息；二是服務者與用戶之間、用戶與用戶之間可以隨時地進行雙向的溝通。移動互聯網人性化的特征，要求高校營銷專業秉持人性化的教育理念，以學生為本，尊重學生的天性，循循善誘，因勢利導，努力改進教學內容和教學方法，力圖讓學生在輕松的氛圍中快樂學習，讓學生從“低頭族”、“手機控”變為“抬頭族”、“知識控”。就高校營銷專業教育而言，移動互聯網的出現推進了高校人性化教育理念的發展。

（二）教學方式更加多樣化

移動互聯網的出現，也讓高校營銷專業的教學方法日趨多樣化。教師除了可以采取已有的教學方法，如理論講授、案例討論、角色扮演和視頻播放，還可以采取慕課（一種大規模開放式的在線課程）、翻轉課堂（學生在家里觀看教師事先錄制好的或是從網上下載的講課視頻，回到課堂師生面對面交流和完成作業的一種教學形態）等方式，慕課強調的是用微視頻（微課）授課，區別于傳統的一節課45分鐘的網上教學或“空中課堂”，每段視頻不超過15分鐘，便于學生集中注意力和分解難點，力求保持學習的有效性[2]。移動互聯網條件下可供選擇的教學方法具有多樣性，但授課教師應秉持“多中選好，好中選優，優中選適”的原則，以便選擇出最適合學生學習的教學方法。

（三）教學資源更加豐富

移動互聯網出現之前，高校營銷專業的教師主要是通過傳統媒體（報紙、雜志、廣播、電視等）或電腦上網來獲得教學資源；移動互聯網出現之后，隨著智能手機的普及，高校營銷專業的教師可以憑借智能手機，利用課余等碎片化的時間，及時獲取相關的教學資源并及時傳遞給學生。譬如，在課余時間查閱一些著名的營銷領域微信公眾號或其他教師的慕課資源等，如成功營銷、中國好案例、企業管理雜志等，可以瀏覽并下載視頻、音頻、文字、圖片等教學資源，不僅內容豐富，而且更新及時。目前，移動互聯網上豐富的教學資源已經成為高校營銷專業教師教學的有效手段。

（四）教學內容更加鮮活

移動互聯網時代是內容為王的時代，鮮活的教學內容更是衡量高校營銷專業教學質量的重要指標之一。移動互聯網的豐富資源是鮮活的教學內容的基礎，教師的科學選擇是鮮活的教學內容的關鍵。具體而言，教師除了事先做好“讀學生之未讀，見學生之未見”的大量工作，同時還要根據學生的需求進行科學篩選，盡量選擇那些剛剛發生的、喜聞樂見的、淺顯易懂的、生動有趣的典型案例加以講解。這樣不僅可以保持教學內容的鮮活性和生動性，提高學生學習的積極性，而且可以培養教師和學生常變常新的創新意識。

三、移動互聯網時代高校營銷專業教育面臨的挑戰

（一）學生的注意力之爭

在信息爆炸的移動互聯網時代，學生的注意力日漸成為稀缺資源。目前，在高校的營銷課堂上，學生的注意力正在面對兩種力量的爭奪：一種是教師講授的知識，另一種是智能手機上海量的信息。通常情況下，如果教師所講的內容鮮活生動，其就會在學生的注意力之爭中處于優勢；如果教師所講的內容索然寡味，大多是學生已經了解或是早已過時的信息時，那么就處于劣勢。表現為許多學生被手機上的信息所吸引，紛紛成為“低頭族”、“手機控”，有的甚至沉迷于社交網絡和線上游戲而不能自拔[3]。由此可見，移動互聯網的出現加劇了學生的注意力之爭，也增加了高校營銷專業教學的難度。可以預見，在未來，高校營銷專業教學質量的好壞，很大程度上體現在教師能否有效地吸引學生的注意力。

（二）教師中的馬太效應將愈發明顯

移動互聯網的出現使得教師中的馬太效應將愈發明顯。本文所講的馬太效應是指講得好的教師將越來越受學生的歡迎，講得差的教師將越來越不受學生的歡迎。使一些教學能力強的高校營銷專業教師可以通過慕課、社交媒體等將自己的影響力從校內延伸到校外，從線下延伸到線上，迅速成長為明星教師。這種“贏者通吃”的馬太效應現象很容易引發教師兩極分化，這種趨勢不僅影響教師隊伍的整體凝聚力，而且影響教學質量和教學資源的分配，對高校營銷專業的健康發展不利。

（三）教學的快餐化、膚淺化和娛樂化

在移動互聯網時代，大家普遍遵循的是“快比慢好”的價值理念，凡事皆追求“短、平、快”，但其副作用也很明顯，就是很少有人花較長的時間緩慢認真地去做一件事情。就高校營銷專業教育而言，在教學上表現為：課下，高校營銷專業的教師越來越少花時間去讀專業書籍、精心去推敲課程的每個細節，社交媒體一度成為課后快速獲取信息的主要途徑；課上，高校營銷專業教師為了吸引學生的注意力盡量使用視頻、音頻、圖片、段子、搞笑等“招術”，最終導致課上趣味性大于知識性，學生課下無法真正掌握授課內容。

（四）對教師相關技術水平的要求不斷提高

移動互聯網的出現對教師相關技術水平的要求越來越高，教師除了要掌握PPT的制作技術外，還要掌握視頻、音頻、圖片的剪輯技術，以及慕課、微信、微博的使用技術。在營銷課程的設計和實施上，如何綜合地利用上述技術有效地為某一具體的課程服務，對高校營銷專業教師來說是很大挑戰。

四、對策及建議

基于移動互聯網對高校營銷專業教學的機遇和挑戰，從以下四點提出對策建議：一是植入移動互聯網的基因，健全市場營銷的理論體系；二是培養學生移動互聯網營銷的三大能力：思維力、行動力和表達力，訓練學生活動的策劃、演練以及口頭表達、文案寫作和網絡溝通等綜合能力；三是變強制為疏導，巧設營銷課堂環節，安排小組討及案例分析，充分發揮移動終端的搜索和互動功能；四是拓寬營銷課堂的邊界，將課堂講授與網上學習有機結合在一起，如讓學生下載《中國大學慕課》等移動客戶端（APP），通過免費、開放、不受時空限制的網上學習模式，在一定程度上彌補大學營銷課堂的不足，努力將課堂講授與網上學習有機結合。就高校營銷專業教學而言，移動互聯網時代是機遇與挑戰并存的時代，教師應充分論證移動互聯網對高校營銷專業教育的影響，始終秉持尊重學生、順乎人性的教學理念，親身實踐，務實操作，培養出移動互聯網時代下合格的新型營銷人才。

[參考文獻]

[1]中國互聯網絡信息中心第38次中國互聯網絡發展狀況統計報告[EB/OL]2016-08-03http：//wwwcnnicnetcn/hlwfzyj/hlwxzbg/hlwtjbg/201608/P020160803367337470363pdf

第2篇：免疫學的展望范文

關鍵詞：翻轉課堂；自主學習；免疫學

中圖分類號：G642 文獻標識碼：B 文章編號：1002-7661（2015）20-243-01

醫學免疫學是臨床醫學的一門重要的基礎課程，通過對這門課的學習，初步培養學生的臨床思維和分析能力，以及能運用免疫學所學的知識來解釋一些臨床現象。醫學免疫學教學面臨著課時少、內容多且抽象，教材跟不上教學內容更新，學生學習經常感覺沒有抓手、目標不明確等這樣一個尷尬的局面，為了克服傳統教學模式帶來的弊端，近幾年來出現多種教學模式，例如PBL教學模式、慕課等，有些教學模式取得了一定的教學效果，但是不能在有限的時間內解決免疫學教學中存在的問題，筆者為了更進一步的提高教學質量，實行了翻轉課堂的教學模式。

一、醫學免疫學教學中存在的問題

1、內容多且抽象，學時少

醫學免疫學涉及到的內容多，包括組織胚胎學、細胞生物學、遺傳學、免疫學、分子生物學等方面的知識，內容比較抽象，對學生來說，學起來較吃力；醫學免疫學課時少，筆者所在學校臨床系學生免疫學理論學時加實驗學時總共54學時，其中理論學時46個，實驗學時8個，按照教學大綱的要求，教師要在僅有的46個學時講完所有的內容（基礎免疫、臨床免疫、免疫學技術23個章節），講課速度比較快，對于基礎較差的區內（自治區區內）學生來說，醫學免疫學是一門很難的學科。學生也普遍反映醫學們醫學太難了，老師講的快，聽不懂。

2、學生的被動學習

很多大學生受中、小學學習模式的影響，早已養成了一種被動學習的習慣：課前不預習，不去主動思考，課堂上不知道是該記筆記還是該看課件抑或聽老師講，手忙腳亂，最后什么也沒弄懂，課下不復習。在這種被動的學習模式下，學生因不善于做學習的主人，容易把自己當成學習的奴隸，感覺枯燥無味，毫無學習興趣。

二、翻轉課堂在醫學免疫學課堂上的應用

翻轉課堂（The Flipped Classroom）理念，來源于美國科羅拉多州落基山的“林地公園”高中。2007 年春，該校的兩位化學老師喬納森?伯爾曼（Jon Bergmann）和亞倫?薩姆斯（Aaron Sams）在考慮如何給因病無法出席課堂學習的學生補課時，利用錄屏軟件錄制Power Point演示文稿及教師講課音頻，并將制作好的視頻放置到網站上以供缺課的學生使用。從未缺席的學生也使用在線材料，主要用于復習和強化課堂教學內容。不久，兩位老師開始重新思考如何展開課堂教學實踐以取得更好的教學效果，由此提出了該理[1]。

在我們的醫學免疫學教學中要有意關注和克服影響學生學習的一些障礙。筆者所做的教學活動就是讓學生通過翻轉課堂在學習過程中實現“自主學習，主動學習，享受學習”。翻轉課堂就是教師創建視頻，學生在家中或課外觀看和學習教學視頻等資源，回到課堂上師生面對 面交流，一起完成作業答疑、協作探討等活動的一種新型教學方式。那么，如何具體實現呢？

1、教師制作視頻

老師制作視頻講解下節課要學習的內容，把難點、重點給學生講解清楚，對于某些比較抽象難以理解的內容，最好制作出動畫來演示所要說明的問題，這樣可以很容易的，很直觀的結實該知識點，同時結合生活中常見病理來說明。最后給學生強調要求掌握的內容。

2、教師設計課前問題引導、課后問題檢查

為了加強視頻學習的效果，教師可以結合課后問題，給學生預設目標，設計課前問題，引導他們在學習時發現問題。針對所發現的問題進行分析，最終找到解決該問題的方法，對于解決不了的問題可以在卡燙傷跟老師一起探討。對于該節課的重點部分，一定要弄通弄懂，只有這樣才能熟練運用我們所學過的知識來結束生活中常見病理。在進行視頻學習時，對于不理解的內容做上標記。 教師在講解時應注重精講，教師應該鼓勵學生提出問題。根據本節課所講的內容，讓學生多做練習加以鞏固。

3、選擇上課內容

本課程教授的對象為臨床本科班、全科班、護理本科班及預防本科班的學生。筆者在上課前會對授課對象的基本情況進行了解，如：高中時是文科生還是理科生？學習醫學免疫學之前都學過那些醫學的基礎課程？同時還要了解學生的入學成績如何，在校成績怎樣，針對不同層次不同基礎的學生，依據我們的教學大綱，制定出適合他們的教學計劃，對教學內容要有適當的增減。對基礎好的班級適當的增加教學難度和教學內容；對基礎差的班級適當降低教學難度，減少教學內容，以掌握基本的內容為主[2]。在進行講解時，運用通俗易懂的語言對比較難以理解的內容加以解釋，增加學生學習的興趣。

通過翻轉課堂這種新型模式的教學，教師的引導和學習內容的選取，激發學生的學習興趣，在學習過程中實踐“自主學習”，使學生明確學習的目的，提高學生自主學習能力。

參考文獻：

第3篇：免疫學的展望范文

學科建設是醫學期刊發展的基礎，而醫學期刊的發展也會助推學科建設。可以說，醫學期刊與學科建設相輔相成，相得益彰。但目前的現實情況卻是，醫學臨床或科研以及管理人員往往沒有認識到甚至不知道醫學期刊編輯對學科建設的作用，而醫學期刊編輯也沒有積極主動地去發揮或挖掘自己在學科建設中的作用或角色。作為醫學編輯，我們只有更好地理解兩者間的互動關系，才會對醫學編輯本身應擔當的學科角色有深刻的體會和認識。

1.1學科建設是醫學期刊發展和孵化的基石

學科建設是培養高質量人才、開展高水平科學研究和社會服務的平臺，師資隊伍建設、專業特色都是通過學科建設層面的提升得以體現。在學科建設評價的諸多指標中，人才隊伍建設是根本，學科研究的深度和廣度以學術論文的數量和質量是關鍵。而醫學期刊的可持續、高質量、特色發展不能脫離本學科的發展。首先，學科建設中專業的研究方向為醫學期刊的特色化和專業化奠定基礎，沒有強大的學科建設提供支持，期刊的特色將是無源之水，其未來發展也將受到很大限制。其次，學科建設中人才梯隊的組建為期刊的發展形成水平較高的作者隊伍，學科領域中知名專家學者的研究成果代表該學科的前沿和熱點問題，這為期刊提供了優質的內容。醫學期刊只有在全面了解其相關學科國內外研究現狀、發展趨勢，隨著學科的發展而不斷前進，才能尋求提升期刊學術質量的突破點，提出更多的新策略和新途徑。總之，醫學期刊發展不能游離于相關學科建設。

1.2醫學期刊是學科建設的助推劑

醫學期刊多以反映臨床診療、醫學科研成果為主，是刊載學科創新成果和科技信息重要的載體之一，是學科發展的發表者、推廣者和推動者，直接影響到學科發展和成果轉化，擔負著發現和培育醫療科研人才以及搭建國內外學術交流平臺的重要職責。促進學科建設是醫學期刊的責任或使命，醫學期刊在學科建設中發揮著不可替代的作用。醫學期刊作為發現、扶持、培養學術新秀的媒介，推動學科人才培養是學科建設最基本的任務；同時，以期刊為窗口和紐帶，加強和擴大同兄弟院校及科研院所的聯系，實現優勢互補，可以促進醫學學科進一步發展。醫學期刊見證和記錄著醫學學科從無到有，從弱小到成熟的發展歷程，在不斷的積淀中為學科建設的發展奠定深厚的文化根基和理論基礎。以筆者所在的《中國神經免疫學和神經病學雜志》為例，醫學期刊與醫院學科的關系可窺一斑。神經免疫學是19世紀中期崛起的一門新興邊緣學科，是橫跨免疫學和神經病學科的一個分支學科，雖起步較晚，但發展迅速。盡管當時醫學學術期刊眾多，但尚無一本較權威性的、理論與實踐研究相結合的與神經免疫學相關的雜志。正是在這種情況下，《中國神經免疫學和神經病學雜志》于1994年創刊。《中國神經免疫和神經病學雜志》充分發揮在學科建設中的窗口和橋梁作用，堅持以神經免疫學為辦刊特色，緊密配合承辦學科發展的需要，將期刊的學術發展方向與醫院（學會）的學科發展相呼應，刊登了大量神經免疫學領域的最新成果和研究進展，通過檢索“知網”1994～2012年發表的典型的神經免疫疾病如重癥肌無力、吉蘭-巴雷綜合征（格林-巴利綜合征）和多發性硬化的文獻共9019篇，其中國家級基金項目文獻共有493篇。而我刊共刊登相關文獻409篇，其中國家級基金項目文獻共59篇，在30多種同類期刊中均排列第一，成為廣大醫務工作者獲取神經免疫疾病相關情報信息的重要來源，為我國從事神經免疫學研究的人員提供了很好的交流平臺，在很大程度上促進了我國神經免疫學的發展。由此可見，醫學期刊離不開學科建設的支持，而學科建設也離不開學術期刊這個重要的工具和平臺。

醫學期刊與醫院學科建設緊密結合，除醫院學科建設的相關人員認可和支持專職編輯的工作外，編輯在二者的互動共進中有著不可低估的作用。醫學編輯應該將自己視為學科建設的一部分，提高學科意識，切實融入學科建設的浪潮當中。這就要求醫學期刊編輯除做好傳統編輯角色和具備編輯的基本素養外，還需要注重適當參與臨床實踐和科研活動等，多角度提升自己的學科素質。編輯學者化是大勢所趨，在學者化的基礎上實現更高一層的職業化。如此，醫學期刊的編輯才能站在研究前沿，把握學科發展的脈絡，才可能辨別出真正具有學術價值的研究，使刊物成為反映高水準學科研究成果的園地，才能真正融入專業研究領域，進而引導和推動學科發展，促進學科發育和成熟。

2.1參與學科臨床活動

醫學是一門實踐性很強的學科，不參與臨床實踐活動，對日新月異的臨床知識沒有基本的認知，即使在高學歷人才紛紛加入到醫學編輯行列的今天，也很難跟上醫學發展的步伐。醫院的大環境為醫學期刊編輯參與臨床實踐提供了有利的條件。編輯人員在時間安排上相對靈活，在不影響正常編輯工作的同時，可以參與臨床相關病房的查房活動和病例討論會，這樣能鞏固所學的醫學知識和更新知識庫，同時鍛煉了臨床思維，及時了解到學科的研究熱點與關鍵問題。《國際口腔科學雜志（英文版）》和《華西口腔醫學雜志》編輯部已經在這方面進行了有益的實踐，值得借鑒。該期刊編輯們結合自己分管的學科，在取得執業醫師資格的情況下，定點與科室聯系，參加醫生查房及門診診療等臨床實踐活動，及時把握學科的新進展，發現新的報道課題，積極從事組稿活動，發現優秀的作者和審稿人，邀請他們對其專業中疑難臨床問題作綜述，或展望，或制定標準，極大提高了期刊的學術質量。

2.2參與學科科研

編輯親身參與學科科研工作是全面而及時地跟蹤學術前沿的最直接的途徑。目前國內外許多科技期刊編輯多具有特定學科的專業背景和較高的學歷水平，一些科技期刊的編輯仍從事科研工作，從而具有較強的學術判斷力和洞察力，不斷掌握專業領域的最新進展。依托醫院的醫學期刊，具有與醫院科研平臺緊密結合的優勢，醫院的硬件和軟件環境均為醫院編輯參與科研工作創造了良好的條件，有較多可從事科研活動的優勢資源。編輯應充分利用這些有利條件，積極參加相關學科課題申請或科研工作，提高自己的專業學術水平，掌握更多本領域的學術前沿信息，培養編輯對學科熱點敏銳的判斷力和鑒賞力。否則，很容易陷入“見玉不識玉”，守著聚寶盆卻不能為我所用的尷尬境地。作為醫學期刊專業編輯，可從事的科研活動途徑和方向非常廣泛，例如參與編輯類科研項目、相關學科的科研項目等的申請和實施。醫學編輯在充分了解相關學科專家研究優勢的基礎上，也可以為學科研究項目牽線搭橋。因此，醫學編輯可以在干好本職工作的同時，多多嘗試，鍛煉提高自己的學科專業素質。

2.3參與或組織學科學術活動

密切關注國內外本專業的學術會議是醫學期刊編輯掌握學科研究動態和熱點的重要渠道。編輯應該根據自身工作需要，有選擇地參與重要的學術活動。首先，通過參加學術活動，不僅能及時了解本專業的學科發展動態，而且有機會和相關專家進行面對面交流，促進感情，進而有利于進行組稿和約稿工作。其次，醫學編輯在長期的編審工作中，積累了比較豐富的本學科理論知識、科研設計知識、統計學知識以及編輯經驗等，也可以受邀到其學科舉辦相關知識講座，這不僅可以加強學術期刊與一線學科的聯系，也可以為學科建設中的學術梯隊建設和人才培養注入新的活力。編輯參與學術活動時應注意要廣結善緣，充分與本學科專家學者交流，這樣才能樹立良好的形象。另外，目前我國許多醫學期刊是由學術團體或協會為主辦或協辦單位，期刊可利用協會或學術團體的資源優勢和人員優勢共同開展學術會議，不少知名學術期刊甚至親自策劃組織此類的學術會議，邀請國內外該學科的知名專家，對當前的學科前沿問題進行討論，這不僅可以為醫學期刊打造品牌，同時也可以推動該學科的互動交流。通過開展學科交流與碰撞，也為醫學期刊的編輯提供大量優質的稿源。

3結語

第4篇：免疫學的展望范文

關鍵詞：對話式教學；教學過程；話題設計

中圖分類號：G642.41 文獻標志碼：A 文章編號：1674-9324（2015）07-0163-02

當今時代主張平等、合作，其中交流與對話已成為主流，人與人之間的沖突、矛盾、理解等大多也需要以這種有效方式來解決。隨著課程改革浪潮的風起云涌，對話式教學以一種新的教學形態出現在大眾的視野中。它不同于傳統教學方式，有其獨特的表現形式，很快成為人們關注和研究的熱點之一。

一、對話式教學的含義

教學是以課程內容為中介的師生雙方教與學的共同活動。換言之，教學就是教師和學生兩者之間的語言活動。對話式教學正是這一活動的較好體現，它是建立在師生之間平等、信任和尊重的基礎上，通過交流和傾聽而進行的相互溝通與學習的方式[1]，可以讓師生在真誠、平等、交流、合作的對話氣氛中互相激發出智慧的火花，從而達成知識、能力和素質的建構和發展，真正實現“教學相長”。教學不僅僅是一個傳授知識的過程，它主要體現的是教師與學習者之間依據經驗通過對話交流建構意義的過程[2]。需要指明的是，這里所說的“對話”，是建立在學生主動參與的基礎上的，且“對話”不等同于談話與討論，它是教師與學生智慧的融合、心靈的溝通。處于大學階段的學生，他們的思維能力、創造能力以及獨立個性均得到較快的發展，已經基本上具有對知識、技能獨立探究的學習能力。這就決定了高校教育應該具備自己的獨有特點，即逐漸由“教師主導”向“學生主體”過渡。

二、對話式教學的話題設計原則

教育家弗萊雷認為，要使對話有成效，提問是關鍵。教師不應只是知識的傳遞者，而更應成為問題的精心設計者[3]。對話式教學的教學內容應圍繞著話題展開，這就決定了話題設計在對話式教學中的重要地位，決定了它是整個教學過程的關鍵環節。話題設計得科學合理，對話式教學才能開展得順風順水。以病原生物與免疫學課程為例，在進行對話式教學話題設計時，應遵循以下幾個原則。

1.話題設計要難度適宜，符合學生的思維發展。教師在設計話題時，要充分考慮學生現有的認知水平，以此為基點設計話題，才能使話題更符合學生的思維發展。教師所設計的話題不僅要能充分調動學生已有的知識儲備，同時又應該考慮可能包含著的許多未知因素，這樣才會激起學生的學習欲望，又不會讓他們產生挫敗感。例如在講授病毒內容時，可設計這樣的話題讓學生去思考和討論：①你經歷過幾次大范圍流行的病毒感染性疾病呢？②你得過麻疹和水痘嗎？還記得它們的主要癥狀是什么嗎？③被寵物（如貓、狗等）咬傷后，我們應該怎樣應對呢？對這些話題，書本中基本上沒有系統完整的答案，必須由學生聯系自己的生活實際，通過認真思考、綜合分析、相互討論，才能回答，這樣既激發了學生的學習興趣，又能讓他們在學習新知時不感到陌生和抵觸，同樣也能提高教學效果。

2.話題設計要突出重點、難點，滿足學生的知識需求。課堂教學必定會有重點和難點內容。重點內容是指在教學過程中為了實現教學目標而必須加以重點闡述的內容，難點內容是指教學中對學生來說在理解上存在困難的內容，以重點和難點內容設計話題，對推動教學進程、有效實施對話起著非常關鍵的作用。因此，在課前，教師一定要做好充分的準備，認真領會課程標準精神，把握教學目標，鉆研課程內容，分析學生情況，確定教學重點和難點，并依此設計出系統、科學的對話話題。例如，在介紹病毒的生物學特性這一課內容時，病毒的復制周期既是教學重點，又是教學難點。因此，課堂上的教學話題可針對此內容進行設計，如為什么有包膜病毒和無包膜病毒在整個復制周期中會有不同的表現形式？是在哪個階段出現的表現形式不一樣？各自的表現形式又是什么？通過簡明、有序且富有啟發性的一系列小話題，就會自然、合理地解決教學中的重點和難點問題。

3.話題設計要關注學生生活，關注社會熱點，提高學生的社會責任感和職業素養。對話式教學主張以學生為主體，必然要聯系學生的生活，使學生的生活成為對話式教學話題的來源。在進行課堂教學設計時，教師應該有意識地將理論知識與學生生活聯系起來，精選合適的生活現象引入話題。以問題為中心的高質量話題不僅能夠引起對話，而且能讓學生覺得有話可說；不僅讓學生對話題感興趣，而且能夠實現課堂教學目標。讓對話成為溝通學生生活世界與課本世界的橋梁，為學生的學習搭建廣闊的天地[4]。

在講免疫學中超敏反應這一內容時，教師可先給學生列舉出一些生活中常見的現象。例如，“為什么有的同學一喝牛奶就拉肚子？”“為什么有的同學一接觸桃毛就皮膚瘙癢？”“為什么有的同學更換新的護膚品時，會出現皮膚紅腫、瘙癢的感覺呢？”等。在講到微生物污染對食品安全的影響時，可以給學生提供一些及時的熱點新聞材料。例如，國外進口奶源、速凍食品等檢測出大量的金黃色葡萄球菌、腸道細菌等，使食用人群出現不同的臨床癥狀。這些話題貼近學生生活，既能引起他們的興趣，又具有較強的社會意義。社會生活中也不乏一些能夠和學科教學結合起來且具有深刻教育意義的熱點事件，這樣的社會生活事件也可以成為課堂教學開展對話的優秀話題。

三、對話式教學的必要性及策略

對話式教學以促進師生雙方的共同成長為目的，在學習過程中相互影響，不斷進步。課堂教學不再是教師的“獨角戲”，而應是教師引領學生主動參與的一出以對話為主的“舞臺劇”。教師的角色由孤立的知識傳遞者和命令者向引領者和助學者轉變，學生則由機械的接受知識的“容器”轉變成生動活潑的學習的主人。將課堂學習變成一個快樂、享受的過程，學生也必將全身心地投入到教學過程中去。那么，怎樣設計課堂教學，才能夠讓學生主動“對話”，就顯得尤為重要。

由于多種因素的影響，目前國內多數的高校課堂仍然采用中大班多媒體進行理論授課，諸如人數多、教學方法單一、課堂紀律差等多種弊端直接影響著教學質量。很多教師依然擺脫不了對計算機的依賴，整堂課都在忙于點擊鼠標、播放課件，雖然也侃侃而談，但卻已無暇顧及學生的反應。另外，有的教師在課堂上很少提出問題，就算提問也只是少數學生在回答，讓學生主動提問題就更不太可能了。多媒體教學過程由于缺少師生之間的交流與互動，因而變得枯燥、乏味，這種情況不但使學生的學習興趣逐漸降低，同時也使教師的教學效果受到影響。要想改變這種現狀，必須積極地進行教學改革，豐富教學手段，重視和實施課堂內的教學對話，并且利用現代通信和學生喜愛的交流手段，建立課堂外的教學對話。如面對面的對話、手機通話和短信息交流、QQ、微信、飛信以及電子郵箱等多種方式，可以讓教師與學生及時溝通、交流，通過啟發、討論的形式，鼓勵學生將身邊事例和教材內容相聯想，采用與實踐同步的教學方式，有效避免灌輸式教學的同時，使學生勤于思考、善于思考、樂于思考，提高教學效果，拓展書本知識，對促進醫學生掌握專業知識、提高綜合素質、應用專業知識參與臨床實踐、解決復雜疾病問題有現實意義。

病原生物與免疫學知識與人類的日常生活密切相關。學生通過學習，往往會有一種急于應用所學知識解決現實生活中問題的渴求，教師則可利用這種優勢引導學生，將學生感興趣的問題做成對話話題，讓知識在潛移默化的過程中，逐漸培養他們的探究能力和應用能力。基于學生主動“對話”的病原生物與免疫學課堂教學的話題設計是要善于從自然現象、社會問題和日常生活中選擇真實的、貼近學生實際的問題進行對話探究活動。

在對話過程中，教師不但要熟悉教科書，還要準備充足的課外資料，翻閱大量的專業書籍，有更多的知識儲備才能回答學生提出的各種問題。教師也可從中獲得教學相長的效果，同時對教師也是一種鞭策和激勵。因此，需要教師做好充分的教學準備，對教學內容融匯貫通，借助現代信息技術及及多種手段，協調好各種教學活動，有效控制教學節奏與進度，引導學生運用這些策略開展對話，這樣學生才可能在對話中活躍起來，教學才可能有效、高效[5]。

對話式教學是現代教育教學理念范圍內興起的一種新的教學方式，甚至可以說是對傳統課堂教學的一次沖擊[6]。對話教學使學生實現課堂上“有話可說”、“有話想說”到“有話敢說”、“有話會說”的轉變，其蘊含著一系列教學行為和方式的改變，必然會使課堂教學活動因對話的出現而發生巨大的改變。

參考文獻：

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第5篇：免疫學的展望范文

關鍵詞：免疫性不孕/不育； 實驗研究

不孕癥是婦科的常見病之一，至20世紀中期不孕不育患者的血清中發現凝集素以來，免疫性不孕癥日益受到關注。據統計，近年發現的不孕癥中，20%~40%是由于免疫原因引起的［1］。隨著現代生殖醫學的發展，諸多學者通過實驗研究嘗試著從不同角度探討本病的病因病機，探索本病的治療方法。現將近年來有關本病的實驗研究綜述如下。

1 病機

羅頌平等［2］為弄清血清AsAb對機能的影響，進行了爬高試驗和穿卵試驗。實驗表明，經AsAb陽性血清處理后，上行高度顯著低于陰性血清組和空白組。同時還進行了受精能力的體外試驗，即人穿透地鼠卵試驗。以AsAb陽性血清處理，再進行穿卵試驗，上游獲能的數目顯著低于對照組，穿卵率略低于對照組。提示AsAb主要影響上游，從而降低了受孕的機會，對受精過程可能無顯著影響。孫曉溪等［3］為了觀察透明帶抗獨特型抗體免疫生育中IL2、IL4兩種細胞因子含量的變化，分別用豬卵透明帶（PZP）抗小鼠抗PZP單克隆抗體（17D3mAb）親和提純的透明帶抗原和PZP的抗獨特抗體（Ab2）免疫小鼠，通過與細胞體外誘生，測定上清液中IL2和IL4含量，結果表明Ab2免疫組主要介導的是Th2型免疫反應，而PZP免疫組和17D3mAb靶抗原免疫組IL2水平明顯升高，可能介導的是Th1型免疫反應。此項研究為抗透明帶免疫不孕的實驗研究提供了動物模型，也在一定程度上說明了抗透明帶所致不孕的機理。林建華等［4］用正常小鼠卵巢勻漿抽提物作為抗原免疫兔，制備兔抗鼠卵巢抗血清，并提取抗卵巢抗體（AoA），將AoA被動免疫小鼠，應用光鏡、電鏡觀察發現AoA作用下的小鼠卵巢多種組織成分均發生不同程度的病理變化，其中尤為明顯的是透明帶和顆粒細胞，隨AoA劑量的增加而損傷加重；自然受孕率均降為0；低劑量AoA組超促排卵藥物治療后的排卵率和受精率較對照組明顯降低，高劑量AoA組超促排卵無效。結果表明AoA可導致卵巢組織的病理改變，影響排卵和受精，從而降低卵巢功能。

2 治療

梁國珍等［5］以混懸液加福氏佐劑及死卡介苗制成抗原，分別給助孕Ⅰ號方組、助孕Ⅱ號方組及對照組SD大鼠腹股溝皮下注射，制作動物模型。于首次免疫后1周灌胃助孕Ⅰ號方與Ⅱ號方，對照組灌同容量清水，連續4周。于免疫前及停藥后第1，6天分別行眼球取血，用淺盤凝集法測定AsAb。實驗結果表明有滋腎補腎、活血化瘀作用的助孕Ⅰ號方、助孕Ⅱ號方有降低SD大鼠對抗原的免疫反應、抑制抗抗體產生的作用。李祥興等［6］采用同種異體主動免疫法建立AsAb陽性動物模型，同時建立檢測大鼠血清AsAb的酶聯免疫吸附法（ELISA）。用知柏地黃煎劑治療AsAb陽性大鼠2個月后，其轉陰率達78.3%，與對照組相比，有顯著性差異（P＜0.01）。表明知柏地黃丸對治療抗抗體陽性所致的免疫不育癥具有一定療效。此項實驗為研究免疫性不育癥提供了較好的動物模型，同時也為免疫性不育動物模型的治療效果檢測提供了有用的手段和客觀指標。賴安妮等［7］將人膜抗原注入雌性小鼠腹腔，抗體陽性者為免疫不育模型，分別灌胃中藥胎寶沖劑、潑尼松及生理鹽水，結果生理鹽水組受孕率為38.98%，潑尼松組為47.06%，胎寶沖劑高、低劑量組分別為70%與75%，胎寶沖劑低劑量組與生理鹽水組比較有顯著性差異（P＜0.05）。胎寶沖劑低劑量組孕鼠平均著床數為（10.93±2.91)只，明顯高于潑尼松組（6.75±4.59)只。酶聯免疫吸附實驗（ELISA）和微量細胞毒實驗測定AsAb，顯示抗體下降，胎寶沖劑低劑量組和潑尼松組細胞毒百分率均顯著低于生理鹽水組（P＜0.05或P＜0.01）。提示中藥胎寶沖劑對生殖免疫有調節作用，能夠抑制細胞毒抗體，促進免疫不育小鼠的生育能力。王望九等［8，9］用抗原免疫昆明種雌小鼠，建立免疫不孕不育動物模型，飼喂中藥復方免不1號、2號。結果：免疫不育癥鼠血清、宮頸粘液AsAb水平高，卵巢和子宮內膜免疫復合物沉積多，卵巢閉鎖卵泡多；中藥能降低卵巢子宮內膜免疫復合物沉積率，降低血清和宮頸粘液AsAb水平，且停藥后抗體反跳幅度小，提高動物的妊娠，每胎仔數明顯高于模型組（P＜0.05）及西藥組（P＜0.05或P＜0.01）。提示免不方通過調節免疫系統，吸收、清除循環和局部AsAb、免疫復合物，降低和修復組織損傷，從而提高小鼠的妊娠率。何燕平等［10］將80只SD大鼠分為4組，采用主動免疫法建立血清AsAb陽性大鼠模型，并于造模時間同期分別用針刺法（取關元俞、次廖穴）、歸腎液及針藥結合治療，結果針藥結合組SD大鼠血清AsAb轉陰率明顯高于歸腎液組、針刺組（P＜0.05），說明針藥結合有較好的抑制AsAb產生的作用。張永鋒等［11］將人作為抗原注入雌性實驗鼠雙側腹股溝皮下建立動物模型，分別灌胃中藥助孕靈、潑尼松及生理鹽水。結果助孕靈高、低劑量組的受孕率、平均著床點數高于潑尼松組和生理鹽水組（P均＜0.05）；助孕靈組AsAb轉陰率高于潑尼松組，與生理鹽水組比較有顯著性差異；助孕靈兩個劑量組大鼠的子宮卵巢重量均高于潑尼松組和生理鹽水組，高劑量組與生理鹽水組比較有顯著性差異；以子宮內膜處于增生期、分泌期為陰性，可見蛻膜組織、AS現象、胎盤及胚胎者為陽性，助孕靈高劑量組陽性百分率為69.23%，低劑量組為63.64%，潑尼松組為44.44%，生理鹽水組為12.5%。提示助孕靈有抑制AsAb，促進子宮、卵巢發育，提高受孕率的作用。崔英霞等［12，13］用雄性新西蘭兔分別對雌、雄新西蘭兔進行人工主動免疫建立免疫性不育動物模型，將AsAb陽性兔分為抑抗靈組、潑尼松組、未治療組和陰性對照組。經統計，未治療組與抑抗靈高、中、低劑量組45 d比較，未治療組與潑尼松組45 d比較，同一劑量抑抗靈治療45 d與15 d血清AsAb轉陰率比較均有顯著性差異（P均＜0.05）；雄兔在抑抗靈治療前后、潑尼松治療前后、抑抗靈組與未治療組之間、潑尼松組與未治療組之間精漿AsAb轉陰率比較，活率比較及運動速度比較，均有顯著性差異（P均＜0.05）。結果表明抑抗靈可使血清和精漿AsAb轉陰，從而提高活率及運動速度，改變運動狀態，改善質量。在此實驗基礎上，戴曉莉等［14］在用抑抗靈對新西蘭兔治療完成即AsAb轉陰率達到預期療效時，觀察雌雄兔后的孕育結果，實驗結果提示抑抗靈在使兔血清、精漿AsAb轉陰后，可使其恢復生育能力，以低劑量45 d療效最好，大劑量抑抗靈對新生兔體重無影響。

3 評估與展望

綜上所述，實驗研究復制出了抗抗體及抗透明帶抗體動物模型，取得了一定的進展，但其它免疫不孕模型未見報道，有待于進一步探討。隨著生殖免疫學的發展、分子生物技術的引入和研究的逐步深入，將會豐富發展免疫性不孕不育的理論，為人類生殖醫學作出貢獻。臨床研究說明，中醫治療免疫性不孕不育確有療效，而且未見明顯毒副作用，值得進一步研究開發，推廣應用。但目前存在治療方法較多，用藥繁雜的弊端，有必要進一步通過實驗研究與臨床對比觀察篩選有效方藥以縮短療程，提高療效。特別是有關中藥調節人體免疫、消除抗體的內在機理，更有待于深入闡明。

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第6篇：免疫學的展望范文

炎癥性腸病(inflammatoryboweldisease,IBD)包潰瘍性結腸炎（ulcerativecolitis,UC）和克隆氏病（Crohn’sdisease,CD)，是胃腎腸道中除惡變外最嚴重的疾病之一，其病因和確切的發病機理目前仍不清楚。一般認為是在遺傳物質基礎上，由于抗原刺激和體內免疫系統的激活，各種環境因素相互作用而引起一種以腸道炎癥為主要表現的慢性疾患[1，2]。目前免疫因素在IBD發病中的作用已經得到肯定且研究日益深入。本文就迄今為止國內外對IBD的病因的發病機理在免疫學上的研究進展作一綜述。

1回顧

多年來，有許多學者提出了IBD的各種致病假說。1984年，Chiodini等[3]首次在CD患者的病變組織中分離出副結核分枝桿菌，隨后Sanderson等[4]應用PCR擴增技術證實并提出了副結核分枝桿菌與CD之間的病因學關系。還有研究認為[5]，機體免疫系統的異常是誘發IBD的重要原因。1992年，Pavli等[6]提出傳入肢理論，認為微生物及飲食等大分子抗原和機體腸粘膜通透性增高是CD發生的因素之一。1996年國際IBD會議上，普遍認為IBD有基因易感性和遺傳特質性，并將飲食、吸煙、產期事件、闌尾切除術、口服避孕藥等列為誘發IBD的危險因素。

2IBD與MHC

IBD與免疫系統的激活及免疫細胞產物之間的關系非常密切。無論細胞免疫還是體液免疫，人類白細胞抗原（HLA）的限制在免疫反應中起了關鍵作用。正常的結腸上皮不表達HLA-Ⅱ類抗原，但在IBD活動期卻具有表達能力，使得上皮細胞成為抗原提呈細胞而導致進一步的免疫激活。Toyoda等[7]用分子學基因分類及結合使用PCR等位基因特異性寡核苷肽雜交技術系統研究了HLA-Ⅱ類基因與IBD的關系。結果表明，CD患者的HLA-DR1出現率增加（P＜0.05)，UC患者的HLA-DR2出現率增加（P＜0.01)，而HLA-DR4與HLA-DRw6出現率均減少（P＜0.05）。Masuda等[8]研究則發現，DR4出現在左半結腸的頻率比全結腸炎高，DRw11-DR2結合型在全結腸炎患者中有非常高的檢出率，而在患者行結腸切除術后，DRw11出現率減少。

3IBD與抗中性粒細胞胞漿抗體（ANCA）

ANCA是一組針對中性粒細胞和單核細胞顆粒蛋白的特異性抗體。近幾年ANCA與IBD的關系是研究熱點之一，進展很快，已證實大部分UC患者血清中存在ANCA。ANCA采用免疫熒光檢測可分為胞漿型（cANCA）和核旁型（pANCA），后者與IBD相關。對pANCA研究發現普遍人群中陽性率為2.9%，CD患者陽性率為10%~20%，而UC患者的陽性率達50%~85%。反映了病變過程中機體存在免疫功能紊亂。由于ANCA在UC患者中呈家族聚集現象，有希望成為UC較特異的血清標記物[9]。

4IBD與血小板異常[10，11]

近年來研究發現IBD患者存在著血小板形態和功能的異常，表現為血小板體積縮小，活化增加，促炎和促血栓作用增強，在IBD粘膜損傷中起重要作用。血小板活化可釋放出多種炎性介質，如血小板活化因子（PAF），12-羥二十烷四烯醇酸（12-HETE）、轉化生長因子β（TGFβ）、氧自由基等，促使其他炎癥細胞聚集、趨化、或者通過調節其他炎性細胞活性，參與IBD腸粘膜的炎癥反應。如可激活中性粒細胞釋放大量PAF，后者進入腸系膜血循環，可延長或促進血小板活化。致敏的血小板接觸適當抗原可使其表面的IgE受體活化產生自由基，氧自由基不僅能造成細胞毒性損傷，還可作為促進血小板活化的介質，從而形成惡性循環，導致腸粘膜的病理損傷。關于血小板異常的發生機制，有待于進一步的研究闡明。

5IBD與NO[12，13]

大量資料證實，NO參與了UC發生過程中的炎癥和組織損傷。對UC活動期患者的結腸粘膜作還原型輔酶Ⅱ（NADPH）檢測發現：粘膜隱窩中還原型輔酶Ⅱ依賴性黃遞酶（NADPH-diaphourase,Nd）染色增多，表明在UC中有一氧化氮合酶（NOS）誘導存在。NOS分為原生酶（cNOS）和誘生酶（iNOS）兩種，在UC結腸粘膜層主要以iNOS為主。NO在UC炎癥過程中充當了雙重角色，即NO既有保護作用，又有殺傷毒性和促炎作用。在炎癥初期，可抑制激活的巨噬細胞和T細胞的功能，并能抑制血小板聚集，防止血栓形成，同時抑制髓過氧化物酶的活性，保護上皮屏障及促進上皮修復。隨著炎癥的發展，大劑量NO由iNOS催化產生，從而一方面可通過伴隨產生的自由基損傷組織，另一方面啟動機體免疫防御系統，如巨噬細胞、中性粒細胞，抑制靶細胞內DNA復制，或者介導細胞內傳遞，降低靶細胞內cAMP/cGMP比例，激活NK、LAK細胞，直接增強其細胞毒性。若作用過強，即可造成正常組織的損傷。

6IBD與細胞因子(cytokkines,CK)[14-16]

CK是免疫效應細胞間的信息傳遞中介，主要由活化的T細胞產生，與IBD發病有關的CK包括IL-1、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、IL-11、IFN-γ和TNF-α等。CK既可以使大量的T細胞，尤其是CD4+T細胞迅速分裂、增殖，形成致敏淋巴細胞，又可以活化粒細胞、增強NK細胞和LAK細胞的殺傷力，并誘導粘附分子表達及肥大細胞脫顆粒，以增進炎癥反應。根據已有的研究資料，認為IL-1、IL-2在IBD發生中起的作用非常重要。T細胞活化產生的IL-2可通過激活T細胞、B細胞和巨噬細胞產生多種CK，從而參與IBD的炎癥過程。TNF-α也是CD粘膜損傷的重要介質。用抗TNF抗體和重組人IL-10、IL-11治療CD病人，已發現可以使腸道炎癥很快消退。IBD炎癥粘膜的內皮細胞成為抗原提呈細胞向CD4+T細胞提呈MHC-Ⅱ類抗原后，也有誘導CK異常表達。

7IBD與其他

TCR在T細胞發生效應過程中起了重要的作用。Waters等[17]發現TCR-a缺陷小鼠在8~9月齡時可自發IBD，而在1周齡時感染Cryptosporidiumparvum后，4周齡時即可誘發IBD，兩者病變相似，即在腸粘膜固有層內均有單核細胞的浸潤和增殖。加速IBD發生的機制目前尚不明確，但由此可看出TCR在維持正常非炎癥的腸道免疫調節中可能起著潛在作用。

Vainer等[18]研究認為，選擇素（E-、P-和L-）及它們的配體、ICAM-1、VCAM-1、VLA-4和整合素β等細胞粘附分子（CAM）在UC和CD患者腸病變中有重要作用。用于治療IBD的經典藥物一糖皮質激素和5-氨基水楊酸的作用機制即部分與CAM的合成與功能有關。另外，在IBD患者局部粘膜和血清中均還檢測到較高的LTB4、LTC4、LTD3、LTE4、組胺、前列腺素及未分化胸腺細胞等，認為均可能與IBD發病有關。

8小結與展望

一般來說，免疫系統的慢性激活都有其始動因素存在：隱性感染；粘膜通透性增高；內皮細胞向T細胞遞呈抗原增多；在免疫調節上出現有利于發生慢性免疫反應的一些微小變化。IBD盡管與免疫因素關系非常密切，但也不似經典的自身免疫性疾病。Fiocchi等[19]曾對131例IBD病人及其健康家屬作了抗腸上皮抗體測定。結果表明，該抗體引起的特異性細胞溶解率在IBD組要遠遠高于普通胃腸道疾病對照組和自身免疫性疾病組。

Yang[20]把IBD的可能發病機理描述成兩個階段：第一階段，某種始動損害因子在其他因素促進下，作用于腸粘膜并導致組織損傷。這些損害因子可來源于腸腔內的刺激物，如食物抗原或特續存在感染的微生物。同時，粘膜屏障本身存在缺陷，使其得以穿過粘膜。粘膜免疫系統的調節也有異常，或者因為機體對腔內刺激物的粘膜反應起下調作用的反饋機制有缺陷，于是對刺激發生過度反應；疾病發生的第二階段包括炎癥反應的展開與擴大。幾種類型的細胞，包括淋巴細胞、中性粒細胞、巨噬細胞和肥大細胞，聚集在最初損害的部位。這些免疫和炎癥細胞繼發產生一系列的介質，如CK、廿烷類（Eicosanoids)、自由基及補體通路的成分，最終導致IBD的發生。

總之，IBD病因和發病機制復雜，涉及到免疫學、遺傳學、分泌學以及環境因素等多方面的問題。研究IBD的致病機理是為了能找到特異的藥物，阻斷疾病的發展，或者從根本上預防IBD的發生。相信隨著對IBD研究的深入，必將全面的認識醫學上這一頑癥，并發現更多更有效的藥物以使患者獲得痊愈。

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第7篇：免疫學的展望范文

一、感染性角膜病

1.病原體種類的變遷：由于糖皮質激素和抗生素的濫用以及配戴角膜接觸鏡的人數增加，混合感染性角膜病患者日漸增多，其臨床癥狀也不典型。近年來的研究表明，表皮葡萄球菌屬和曲霉菌屬已分別為細菌性及真菌性角膜炎的首要致病菌；而金黃色葡萄球菌和鐮刀菌已不再是第1位的致病細菌和真菌。單純皰疹病毒依然是病毒性角膜病的首要致病病毒，也是感染性角膜病的首位致病因素。此外，棘阿米巴原蟲所致的角膜炎也時有發生。

2.診斷新技術的應用：細菌、真菌及棘阿米巴性角膜炎的診斷主要根據其臨床體征、病理涂片、病原體培養及組織活檢結果確診。由于病程的不同，用藥情況，以及取材部位和手法的差異，致使檢查結果不理想。共焦顯微鏡是一種無損傷性的檢查方法，可用于活體角膜病研究，為真菌及棘阿米巴性角膜炎的診斷和療效的監測提供了一個實時的三維圖像顯示，并可儲存記錄。但是，目前用于臨床的共焦系統多為光學性，易受光線反射的影響。當角膜病變壞死組織較厚、混濁嚴重，以至其折光強度與病原體相似時，圖像可能會模糊不清，檢查結果不理想。此外，由于菌種的不同，其影像的對比敏感度也不同，檢查時對菌種鑒別困難較大。未來應用于眼科的激光共焦顯微系統將彌補此缺陷。

病毒性角膜炎長期反復發作可致角膜盲，一般結合臨床形態學、電鏡及病毒分離檢查即可確診。近年來，我國諸多學者對HSK進行了大量的研究，如HSK復發的相關因素及其病理和免疫改變的研究，證實了角膜是除三叉神經節以外的另一病毒潛伏基地，發現HSV-DNA可存在于正常成人的角膜中。應用免疫學和分子生物學技術（免疫組織化學、聚合酶鏈反應、核酸分子雜交）可對HSK進行快速、準確地診斷。聚合酶鏈反應技術敏感性高，如操作過程不嚴格，易出現假陽性；免疫組織化學的特異性較強，但其敏感性不高。因此，在應用聚合酶鏈反應和免疫組織化學技術診斷HSK時，應充分認識其局限性，并結合臨床特點作出客觀、謹慎的判斷。

3.藥物治療：隨著新一代抗生素的出現，眼科用藥的選擇余地較大，對耐藥菌株可應用敏感抗生素。如氧氟沙星、泰利必妥及妥布霉素眼液和（或）頭孢霉素、萬古霉素等配制的眼液，能夠較理想的控制細菌性角膜感染。但是，對于真菌性角膜炎則不容樂觀，目前在新的特效抗真菌藥物問世之前，二性霉素B仍為一線藥物。局部和（或）全身應用咪唑類抗真菌藥物（咪康唑、酮康唑、氟康唑）的同時聯合其他抗真菌藥物可提高真菌性角膜炎的治療效果。

病毒性角膜炎的治療一直是個較為棘手的問題。近年來我國學者對此進行了大量的臨床和動物實驗研究，為合理使用抗病毒藥物及小劑量糖皮質激素治療病毒性角膜炎提供了客觀的科學依據。如用無環鳥苷、環胞苷、丙氧鳥苷、IFN-α、單純皰疹病毒單克隆抗體或聯合用藥可有效減輕HSK的癥狀。如何防治HSK的復發，尤其對防治穿透性角膜移植術后復發等課題的研究，尚無突破性進展。

目前用于治療棘阿米巴感染的藥物較少，但如經確診，多數患者仍可取得良好的治療效果。

4.手術治療：見本文的第3部分。

二、非感染性角膜病

1.角膜變性和營養不良：多年來，我國學者對角膜營養不良家系的病理和超微結構改變進行了大量的研究，證實了角膜營養不良中的遺傳背景因素，也為今后用分子生物學方法研究這些遺傳性角膜營養不良積累了資料。國外已用分子生物學的方法確定了多種角膜營養不良的分子遺傳方式和其相關染色體，并進行了突變基因的定位，初步提出了基于分子學水平的分類系統。我國對此的研究尚處于空白。因此對于角膜營養不良，應結合臨床特征、病理學及分子遺傳學等多方面重新分類。

早期圓錐角膜常被誤診為屈光不正。角膜地形圖的引入和研制為圓錐角膜的早期診斷提供了可靠的檢查手段。在研究我國正常人及屈光不正患者角膜地形圖的特點和差異的同時，提出了圓錐角膜的早期診斷標準。早期圓錐角膜，如患者視力差且矯正困難或不愿意行角膜移植手術時，可行平面表面角膜鏡片術，晚期則行穿透性角膜移植術。手術前后可根據角膜地形圖的改變進行術式選擇及指導選擇性拆線，以提高手術的療效。

2.角膜外傷：近10年來，我國在角膜的化學燒傷和熱燒傷模型及其病理學和免疫學改變的研究中發現，中性粒白細胞大量浸潤伴膠原酶潛酶活化是角膜溶解的基礎；其病程的發展與氧自由基損傷和局部免疫學的改變有關。部分地解釋了燒傷后適時合理的應用糖皮質激素和氧化保護劑（如超氧化物歧化酶、維生素C）可減輕損傷的程度。當角膜燒傷嚴重，尤其當角膜呈進行性溶解變薄行將或已經穿孔時，可行板層或穿透性角膜移植術，以保存眼球的完整性和殘存視力。目前應用羊膜移植及其聯合板層角膜和角膜緣移植術治療嚴重的急性期和瘢痕期眼表疾病，取得了良好效果，可恢復部分的眼表功能。

3.免疫性角膜病：目前的研究表明，蠶蝕性角膜潰瘍可能是一種自身免疫性疾病。應用板層角膜移植術、病灶臨近球結膜切除術，同時聯合應用免疫抑制劑可有效控制炎癥、減少復發，阻止眼球穿孔，是目前治療蠶蝕性角膜潰瘍的最佳手段。

三、眼庫技術和角膜移植

角膜移植術是將混濁的角膜恢復透明的惟一有效的治療方法。早在20世紀50年代，我國眼科學者就已經開展了角膜移植手術。由于當時的歷史條件限制，角膜移植術采用小植片、邊對邊縫合方式，其成功率及光學效果不很理想，術后的免疫排斥反應也無有效的藥物控制。70年代末，隨著10-0尼龍縫線、扁型鏟針、高精密度手術顯微鏡、抗免疫排斥反應藥物以及手術角膜計和角膜地形圖的相繼問世及應用，使光學性角膜移植術在我國得到了廣泛的開展。同時對治療性角膜移植術及聯合手術的療效進行了大量相關性的研究。但目前由于我國角膜供體來源不足，這仍將在一定時期內制約我國角膜移植事業的發展。相信在新千年里，隨著國民意識的轉變及器官捐獻的相關法律的確立，將會使這一情況得到根本性的改變。

1.角膜材料保存方法的完善和多樣化：我國第1個眼庫實驗室于1964年在廣州中山醫學院眼科醫院成立。并已于70年代末成立了角膜病學組及眼庫協作組，為我國眼庫工作的規范化和網絡化奠定了基礎。近10年來，我國學者在角膜材料的保存方法上進行了大量的研究與嘗試，如用干凍、甘油和無水氯化鈣干燥、濕房短期儲存、M-K液及Optisol中期保存液等方法保存角膜，引入深低溫降溫儀，開展深低溫長期保存以及新生兒和嬰幼兒角膜的臨床應用，使有限的角膜材料得到了充分的利用。目前我國許多學者正在積極探索并致力于改良角膜的中期保存方法。動物實驗研究顯示，保存液中加入超氧化歧化酶、地塞米松及硫酸軟骨素等可能有助于延長角膜內皮細胞的存活時間。改良深低溫降溫程序，并在凍存液中加入硫酸軟骨素，將有助于角膜內皮細胞活性的保存，目前已應用于臨床取得了較好的效果。通過廣大眼科工作者的不懈努力和積極宣傳，以及政府有關部門的積極支持和配合，國民自愿捐獻角膜的熱情也正在形成，拓寬了角膜供體的來源。

2．手術適應證的拓寬：在中華醫學會眼科學分會及角膜病學組的指導下，光學性角膜移植術在全國廣泛開展。隨著新器械設備的引入和應用，光學性角膜移植術的成功率及光學效果均有所提高。目前由于國民的保健意識不強，我國感染性角膜病的發病率仍然較高。許多學者在治療性角膜移植術和聯合手術適應證的拓展方面進行了大量的研究工作，如對治療感染性角膜病的手術時機選擇、方法、注意事項、手術技巧及療效評估等，對于角膜感染藥物治療無效、角膜潰瘍發展至行將穿孔或已穿孔者，應按其病情選擇板層或穿透性角膜移植術或眼球前段重建術，可有效地控制感染，保存眼球，挽留殘存視力。尤其在手術前、中及后期敏感抗生素的應用研究中發現，單純皰疹性角膜潰瘍療效最佳，其次為細菌性角膜潰瘍。真菌性角膜潰瘍術后易復發，預后差，如處理不當可致眶內真菌性感染。

角膜內皮失代償（大泡性角膜病）最終的治療方法是行穿透性角膜移植術，以更換失代償的角膜內皮，恢復角膜的正常厚度及透明度。如角膜材料缺乏，可行角膜層間燒灼術，以減輕角膜上皮反復水腫和脫落。由于此類患者的角膜病變主要是由于角膜內皮失代償所引起，因此國外學者已應用后板層角膜移植術進行治療，可保存病變角膜的大部分基質及前彈力層，收到較好效果。目前有學者應用培養的角膜內皮進行動物角膜移植術的實驗研究，但尚需進一步評估和完善相關的技術方法。

角膜化學性燒傷是角膜移植術成功率最低的眼病。研究發現，由于眼燒傷后淚液排出口阻塞、角膜緣干細胞的缺損、長期慢性炎癥、房角結構的破壞，以及前房免疫相關偏離誘導的削弱或消失等原因，均可致使角膜植片發生免疫排斥反應，繼發性青光眼、角膜新生血管形成和持續性上皮缺損等并發癥，導致手術失敗。

3．手術技術的改進：近10年來，隨著眼科顯微技術、手術器械以及新的檢測儀器的更新，已使光學性角膜移植術得到了發展，目前已成為最主要的角膜移植手術之一。而手術源性散光一直未得以解決。為此已有學者對術中植片與植床切取的方法進行改良，并對光學中心的對合、瞳孔的形成、手術角膜計的應用和術后角膜地形圖指導下的選擇性拆線等技術進行研究，在一定程度上提高了手術的光學效果。板層角膜移植術角膜切削技法的改進，如層間注入粘彈劑和（或）空氣分離板層角膜，或在僅有淺層角膜混濁病變時采用自動板層角膜切削成型刀來切取植片和植床，以減輕角膜植床與植片之間界面的粗糙，將部分和全厚板層角膜移植術用于臨床，取得了較好的療效。對于常規手術不能有效控制的嚴重眼外傷者，采用角膜移植聯合白內障摘除術或抗青光眼手術和在臨時人工角膜下行前后段聯合手術，可及時挽救患眼。人工角膜光學和周邊材料及片型設計的研究，已應用于臨床。但對于術后人工角膜脫出、前后膜形成和繼發性青光眼等難題目前尚無有效解決方法，有待進一步研究。

4．手術并發癥及治療對策：（1）角膜移植術后免疫排斥反應：關于角膜排斥反應的類型和高危因素，以及相關病理學和免疫學改變的研究，仍無突破性進展。有學者通過動物實驗研究粗制了抗角膜內皮抗原，以便實現角膜內皮排斥反應的實驗室診斷，發現應用地塞米松、環孢素A（CsA）、FK-506、雷公藤多甙及IL-2-PE40等可降低免疫排斥反應的發生。其中地塞米松及CsA已成為臨床上首選的抗角膜排斥反應藥物，FK506作為抗排斥反應的全身用藥已用于腎移植術后的免疫反應中。相信在不久的將來，將引入眼科，并通過新的表面給藥載體克服水脂兩溶性矛盾，使眼局部用藥達到全身用藥的治療效果。此外，為了減少術后免疫排斥反應，有學者對高危者在行角膜移植術前進行ABO配型聯合HLA配型的研究中，發現HLA配型并沒有象人們預期的那樣發揮作用；而簡單易行、經濟快捷的ABO配型可能會對此有所幫助。（2）繼發性青光眼：角膜移植術后繼發性青光眼是導致供體角膜內皮衰竭致使手術失敗的又一因素。目前對難治性青光眼的治療仍然困難。新近引進的超聲生物顯微鏡（ultrasound biomicroscopy，UBM）可協助我們更加直觀和清楚地研究繼發性青光眼的發生機制，并對其采取相應的對策。（3）持續性角膜上皮缺損：是化學性角膜燒傷角膜移植術失敗的一個重要原因。曾有學者應用藥物（層粘連蛋白、表皮生長因子等）加速上皮的修復，但終究未能解決因角膜緣缺損而導致的角膜上皮來源衰竭。隨著角膜緣干細胞的深入研究，對燒傷后的角膜移植術者同時行異體或自體角膜緣移植術以修復持續缺損的上皮，可取得較好的治療效果。目前有應用表淺角膜針刺術治療角膜上皮反復缺損的報道。

四、眼表疾病與眼表重建

1980年Nelson提出了眼表疾病這一概念，其范圍一直存在爭議。目前國際上多認為眼表疾病為角、結膜及淚膜的疾病。眼表淚液病的研究已應用于臨床，并已取得可喜的成果。盡管有大量證據表明角膜緣干細胞及結膜上皮干細胞的存在，角膜緣上皮細胞和中央角膜上皮有不同的基因表達。但尚未能找到干細胞的特異性表面標志，并將其純化分離。有學者曾希望能將胚胎干細胞在特定的條件下誘導分化成角膜干細胞。目前我國學者已開始進行此方面的研究工作，旨在有所突破。眼表疾病中對翼狀胬肉的研究較多，從其超微結構上分析它的病理過程，并通過細胞生物學的方法檢測出了翼狀胬肉組織中生長因子的表達異常。治療上，有學者應用異體或自體角膜緣移植術、羊膜移植及其聯合手術，同時術中或術后使用低濃度絲裂霉素、β射線，對防止其復發可取得較好的效果。但由于絲裂霉素及β射線的潛在危險和長遠療效評價未明而應用不多。國外有人用兩階段光線照射法證明了翼狀胬肉的發生可能與角膜緣干細胞受損有關。

隨著角膜上皮干細胞的明確定位，角膜干細胞的研究將逐步深入，有望應用于眼表的重建。角膜化學傷的早期行角膜緣移植術可協助眼表的重建，角膜基質微環境中急、慢性炎癥將影響其遠期療效。而異體角膜緣移植術后的免疫排斥反應可降低其遠期療效。目前的研究熱點為羊膜移植術，其結果顯示了羊膜在治療眼表疾病尤其是對急性眼表燒傷的治療價值。

五、屈光性角膜手術

1.放射狀角膜切開術（radial keratotomy，RK）：1979年前蘇聯FyoДopoB應用角膜前表面放射狀切開術治療近視，1983年引入我國，并確認了其矯治中、低度近視的療效（-4.00～-6.00 d以內）。同時對正常人角膜厚度及與RK相關的病理、手術技巧、術后并發癥處理等問題進行了研究。證明了該術式矯正屈光力有限、角膜切口存有潛在性破裂的高度危險性，其預測性及精確性較差。因此，該術式已逐漸被淘汰。Mini-PK作為RK的改良術式已有報告。

2.準分子激光屈光性角膜切削術（photorefractive keratectomy，PRK）：我國屈光性角膜手術起步較晚，僅10余年的歷史，但起點較高。80年代PRK問世，1989年應用于臨床。我國的PRK及準分子激光原位角膜磨鑲術（laser in situ keratomileusis，LASIK）的基礎及臨床與國外同時起步，其研究水平已接近或達到國際先進水平，在某些方面具有獨特的見解，先后報道了諸多臨床研究結果。充分肯定了PRK和LASIK矯治近視和散光的效果，并顯示了LASIK矯治中、低度遠視的前景。PRK手術可安全、有效地矯治-6.00 d以下的近視；LASIK可矯治-12.00 D以內的屈光不正。兩者均可同時矯正低、中度的單純或復合散光。并對兩種手術中的準分子激光角膜切削術的技法、參數的設置及單區切削和多區切削的選擇進行了改進，完善了治療軟件。動物實驗研究發現，糖皮質激素或低濃度（0.008%）絲裂霉素可抑制PRK術后角膜上皮下霧狀混濁的形成。利用角膜后地形圖技術監測術后醫源性圓錐角膜的發生情況，提出了PRK術切削的極限值為保留角膜厚度不低于250μm。建立了一套手術并發癥的處理方法。目前LASIK手術有取代PRK的趨勢，但LASIK手術對設備和操作者技術要求較高，因此制約了它的廣泛開展。

3.其他屈光性角膜手術：（1）后鞏膜加固術。后鞏膜加固術的研究發現，可有效地阻止眼軸的進行性增長，提高部分視力，增加眼動脈血流量。（2）表面角膜鏡片術。經多年的臨床研究，改進了角膜的切削方式，使角膜鏡片創面更加光滑。將異體或異種角膜冷凍后切削成可替換的平面鏡、凹面鏡或凸面鏡，用于早期圓錐角膜、近視眼和無晶狀體眼的治療，并長期保存。但由于此術式對屈光的預測性及精確度難以準確控制，從而限制了表面角膜鏡片術在臨床的應用。（3）自動板層角膜成形術。由于切削厚度難以精確控制，現已被淘汰。（4）角膜切開及楔形切除術。用于角膜散光的治療，手術前后應用角膜地形圖可取得較好的療效。

第8篇：免疫學的展望范文

【摘要】目的 探討早產兒臍血干細胞定向培養免疫體系的意義。方法 收集30例早產兒，留臍帶血標記后進行分離、誘導、分化、擴增培養，培養前后監測早產兒臍血的CD3，CD4，CD8，CD4/CD8;IgG，IgA，IgM水平。結果培養前：CD3(60.32±5.67)%，CD4(24.88±5.02)%，CD8(18.43±4.07)%，CD4/CD8(1.25±0.25)%; IgG(62.67±5.57)g/L，IgA(1.16±0.36)g/L，IgM(1.20±0.20)g/L。培養后分別為(70.32±5.71)%，(58.88±5.21)%，(26.43±4.08)%，(2.01±0.25)%，(70.65±5.61)g/L，(1.82±0.37)g/L， (1.80±0.23)g/L。t檢驗， P均

【關鍵詞】早產兒 臍血 干細胞 免疫

新生兒的免疫系統發育不成熟，功能還很不完善，早產兒更是如此。早產兒由于全身各臟器的發育不夠成熟，皮膚表層薄嫩，臍部也是一個開放性的傷口，血清內補體含量低，白細胞的吞噬作用差，血漿丙種球蛋白含量低下，故對各種感染的抵抗力極弱，即使輕微感染也可發展成為敗血癥。如何增強早產兒的免疫功能已成為目前研究的熱點。臍帶血是指新生嬰兒臍帶在被結扎后存留在臍帶和胎盤中的血液，含有大量的干細胞，是成體干細胞的主要來源之一，在適宜的體內或體外環境下可分化為免疫細胞，通過細胞間的相互作用及產生細胞因子調節免疫反應 ，從而發揮免疫重建的功能[1]。由此我們進行了早產兒臍血干細胞定向培養免疫體系的研究，現報告如下：

1 對象及方法

1.1 研究對象

收集30例早產低出生體重兒患者，男19例，女11例，胎齡28-34周，出生體重950-1995g，家屬均簽字同意接受臍血干細胞定向培養免疫體系的研究。

1.2 方法

產婦及家屬對實驗知情同意，實驗經醫院倫理委員會批準。早產低出生體重兒娩出后，立即斷臍，消毒臍帶側，行臍靜脈套管插管，臍帶血借宮縮力及位差重力作用流入血袋內（內含ACD-B液），搖動混勻，直至無臍血流出為止。將采集的臍帶血置于4～10℃冰箱中暫存。將采集所得單人份臍血50ml左右，于4h內，用1.077g/ml Ficoll-Hypaque液分離單個核細胞。吸取界面層白細胞洗滌，用IMDM培養液（加入體積濃度為20%的類標準胎牛血清）采用血細胞計數板調整至細胞濃度為2×108L-1。將調好濃度的細胞懸液置于24孔細胞培養板中培養。每孔加入細胞混懸液1ml。將此培養體系置于37℃、體積濃度為5%CO2、飽和濕度的培養箱中培養7～1d。每4d補充等量的新鮮培養基。檢測擴增效率：細胞培養24，48，72h吹打混勻各孔細胞懸液，取適量懸液MTT法測定細胞增殖率。以只加培養液的培養皿為空白對照。計算細胞增殖率。細胞增殖率=實驗組A值/對照組A值×100%。培養前后監測早產兒外周血CD3，CD4，CD8，CD4/CD8;IgG，IgA，IgM水平。檢查均在我院腫瘤研究所及檢驗中心進行。

CD3，CD4，CD8，CD4/CD8采用美國進口的流式細胞儀檢測，儀器型號為COULTEREPICSXL，試劑由法國免疫公司提供。IgG，IgA，IgM應用透射比濁法，采用日本7170A型全自動生化分析儀檢測，試劑由上海玉蘭生物技術研究所提供。

1.3 統計方法

采用SPSS13.0統計學軟件進行數據統計，用t檢驗比較差異性。

2 結果

2.1 T細胞亞群CD3，CD4，CD8，CD4/CD8比值

臍血干細胞定向培養免疫體系后較培養前升高(P

表1 T細胞亞群檢測(%)(x±s)

2.2 免疫球蛋白IgG，IgA，IgM水平比較

臍血干細胞定向培養免疫體系后較培養前IgG，IgA，IgM均升高(P

表2 免疫球蛋白水平比較(g/L) (x±s)

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3 討論

早產兒一般未接觸過子宮外環境的各種病原，也沒有接觸過食物蛋白等種類繁多的抗原性物質， 早產兒的血清免疫球蛋白(Ig)中絕大部分為通過胎盤的母親IgG，而自身IgG的合成能力低下，含量很少，而且出生后隨著小兒的生長發育，血循環量的逐漸增加，IgG的濃度迅速下降。早產兒白細胞的生產及儲備都比較少，當患有感染及嚴重疾病時，白細胞消耗增加，吞噬功能和殺菌活性都可能明顯降低。早產兒存在著生理性免疫低下，全身各臟器的發育不夠成熟，皮膚表層薄嫩，很容易擦傷引發感染；臍部也是一個開放性的傷口，細菌容易在此處繁殖并進入血液；血清內補體含量低，白細胞的吞噬作用差，血漿丙種球蛋白含量低下，故對各種感染的抵抗力極弱，即使輕微感染也可發展成為敗血癥[2]。

隨著免疫生物分子學的開展，發現T淋巴細胞由于其功能和表面標志不同，分為6種不同的亞群，其中最重要的是誘導-輔T細胞(CD4)及殺傷性-抑制性T細胞(CD8)。CD4T細胞亞群能釋放多種淋巴因子，如巨細胞移動抑制因子、細胞活化因子、趨化因子、淋巴毒素、皮膚反應因子等，使局部出現以單個粒細胞浸潤為主的炎癥反應;CD8T細胞亞群通過分泌T細胞因子即TsF，抑制CD4細胞功能。正常情況下，其在免疫應答過程中互相協調和制約，以形成適度的免疫應答，使之既能清除抗原性異物，又能不損傷機體組織。當CD4細胞功能低下或CD4/CD8低于正常時，機體免疫力下降，易發生感染;若CD4細胞功能增強、CD8細胞功能低下或CD4/CD8高于正常時，則機體易發生過強的免疫應答，引起過敏表現。所以在臨床上經常檢測患者外周血液中T細胞亞群或CD4/CD8比值，以幫助疾病的診斷或發病機制的研究[3]。本研究中早產兒臍血干細胞定向培養免疫體系前CD4，CD8均低下，且以CD4低下明顯，CD4/CD8亦低下，顯示患兒細胞免疫功能是低下的。另外CD4細胞還分泌很多因子，如:IL-2，4，5，6，其中IL-4可刺激B淋巴細胞分泌抗體IgG，IgA，IgM等[2]。當CD4功能低下時，IL-4分泌也減少，則抗體IgG，IgA，IgM生成減少，所以早產兒的細胞免疫及體液免疫均低下，容易發生感染，并引起病情反復。

雖然每個嬰兒臍帶中只有少量的血，但這些血液中含有大量的干細胞，具有強大的增殖能力和多向分化潛能，在適宜的體內或體外環境下可分化為免疫細胞，通過細胞間的相互作用及產生細胞因子調節免疫反應 ，從而發揮免疫重建的功能。且來源方便，易于分離、培養、擴增和純化，多次傳代擴增后仍具有干細胞特性[4]。通過自體移植可以重建組織器官的結構和功能，并且可避免免疫排斥反應。本研究顯示早產兒臍血干細胞可定向培養免疫體系，改善免疫功能，為干細胞移植作好準備。

參 考 文 獻

[1] Qiu L， Meagher R.， Herzig R.H， et al. Ex vivo expansion of CD34+ umbilical cord blood cells in a defined serum-free medium (QBSF-60) with early effect cytokines［J］. J. Hematotherapy & Stem Cell Res， 1999， 8(6): 609-618.

[2] 董永綏.兒科免疫學.特異性免疫和小兒特點[M].武漢:湖北科學技術出版社，1998，7-19.

第9篇：免疫學的展望范文

關鍵詞：甲型肝炎；甲型肝炎病毒；疫苗；免疫效果

甲型肝炎（簡稱甲肝）是由甲肝病毒（HAV）引起的一種以肝臟損害為主的全身性傳染病，臨床上主要表現為急性起病，有乏力，食欲減退，肝功能異常等癥狀，部分病例出現黃疸。甲型肝炎的傳甲染性強，主要經糞-口途徑傳播，發病率高，迄今仍是全世界普遍的公共衛生問題，全球年發患者數約140萬，實際病例則是報告數的3～10倍[1]。我國是甲肝的高發流行區，隨著甲肝疫苗的使用，甲型肝炎在我國的流行已得到有效的控制。本文就甲肝病毒及甲肝疫苗的使用現狀及研究進展進行綜述。

1甲肝病毒（HAV）

甲肝病毒（HAV）是1973年由Feinstone等應用免疫電鏡方法在急性肝炎患者的糞便中發現的。1991年國際病毒分類委員會將HAV重新分類為RNA病毒科的一個新屬：肝病毒屬， 又稱為嗜肝RNA病毒屬（Hepar naviruses）。

1992年，美國Robertson等提出了HAV基因分型的概念。他們將全世界的HAV分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ7個基因型，其中Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型和Ⅶ型來自人類，而基因Ⅳ型、Ⅴ型和Ⅵ型來自猿猴。2002年，Pérez-Sautu 等[2]對種系研究進一步優化，將全世界HAV 基因型重新劃分為6個基因型，將先前的Ⅶ型命名為ⅡB亞型。Ⅰ～Ⅲ型屬于人源基因型，另三個屬于猴源基因型（Ⅳ～Ⅵ）。其中基因Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型均又劃分為A、B 兩個亞型。

分子流行病學研究顯示，基因Ⅰ型是流行最廣泛的人源基因型，其中基因ⅠA型比基因ⅠB型分布更為廣泛。美國、巴西、歐洲、中國及日本等均以基因ⅠA型流行為主[3]。IB亞型來自北非、澳大利亞、歐洲和日本等毒株。基因IIIA亞型來自印度、尼泊爾、馬來西亞，IIIB亞型主要來自日本、丹麥等國[4]，而基因Ⅱ型則很少報道。此外，HAV基因Ⅲ型在俄羅斯、印度、韓國等國家的流行病例近年來呈上升趨勢，以至代替基因Ⅰ型成為主要的流行株[5]。

基因分型還證明了HAV各基因型間在VP1/PX區核苷酸異源性為15～25%，人類HAV各基因型之間核苷酸異源性為15～25%。盡管各型HAV之間存在不同的基因變異，但HAV只有1個血清型，這為發展疫苗預防甲肝提供了理論依據。

2甲肝疫苗的使用現狀及免疫效果

我國政府十分重視對甲肝的控制和預防，自1979年細胞培養甲肝獲得成功后， 疫苗的研制隨即開始。我國首創研制的甲肝減毒活疫苗，經過多年應用證明疫苗是安全的，并對降低甲肝發病率起到了一定的作用。研制的凍干甲肝減毒活疫苗，彌補了液體減毒活疫苗的不足，并且其具有穩定性良好，效期長，冷藏條件要求不高等優勢[6]。

2.1減毒活疫苗的使用現狀及免疫效果 我國甲肝減毒活疫苗的減毒株有H2和L-A-1。1988年毛江森領導的科研組最早取得了具有國際領先水平的科技成果H2減毒株，1992年起甲肝減毒活疫苗在國內推廣應用。以后胡孟冬等又研究成功了L-A-1株。甲肝減毒活疫苗是用遺傳穩定，對人安全的疫苗株接種于人二倍體細胞后，經培養收獲病毒液并加適宜保護劑后制成。

國內使用的甲肝減毒活疫苗有兩種劑型：液體劑型和凍干劑型。通過對兩種劑型的對比發現，凍干劑型比液體劑型的甲肝減毒活疫苗便于運輸保存，接種1針凍干型的抗體轉陽率在80%以上，最差的效果也在75%以上[8]。通過對凍干型甲肝減毒活疫苗的接種測試發現，在局部或者是全身反應的觀察上來看，甲肝減毒活疫苗的安全性與穩定性很好，并且不會對接種者造成其他的肝損傷[9]。缺點是熱穩定性差，在4℃保存3個月疫苗免疫性呈明顯下降，只能保存1～2個月。目前對國產甲肝減毒活疫苗生產的抗體維持時間仍然在進一步觀察研究。

2.2滅活疫苗的使用現狀及免疫效果 甲肝滅活疫苗是1991年由Smith-Kline公司在比利時研究成功， 并在歐洲使用。甲肝滅活疫苗是對甲肝病毒進行一定的處理，使病毒完全喪失活性，從而得到被殺死的病原微生物，進而制成甲肝滅活疫苗。

甲肝滅活疫苗最大的優點是耐熱力強（4℃貯存，有效期為2年），抗體維持時間長。缺點是價格昂貴。通過在美國甲肝高地方性流行的社區進行接種實驗后發現，接種1針甲肝滅活疫苗的保護率為百分之百，接種2針或者2針以上者，免疫8年后，99%～100%接種者任具有保護水平的抗體。抗體衰退的動態模型提示，保護的持續期限至少可達20年，甚至可能達終生。

3甲肝疫苗的研究進展

隨著近年來分子生物學和免疫學的進展，基因工程技術已在新型疫苗的研究中得到廣泛應用。大致有以下幾種方法：合成多肽、由原核或真核細胞表達的HAV 蛋白中獲得亞單位疫苗、活疫苗載體或合成病毒疫苗、表達的病毒空顆粒。其中基于病毒空顆粒的基因工程疫苗是最理想的制備疫苗的方式。因為病毒空顆粒的結構與野生型病毒相同或相似，可含有與野生型病毒相同或相似的抗原決定簇。近年來發現，多數病毒的衣殼蛋白基因在真核表達系統中都能夠有效地實現自我組裝，形成的病毒空顆粒具有高度的免疫原性[10]。從發展的眼光看，分子生物學技術是研制甲肝疫苗最有希望的方法。從現實角度看這些方法受制約于高度依賴某種病毒的特性以及大規模生產的可能性。

4展望

甲型肝炎是全球范圍嚴重的公共衛生問題。盡管目前已有安全有效的疫苗可供預防，但是仍然有相當一部分比例的甲型肝炎患者未得到有效的預防和治療。目前的研究表明，我國目前使用的甲肝減毒疫苗和甲肝滅活疫苗的安全性和免疫原性均良好，其中滅活疫苗的保護性免疫反應維持時間較長，安全性較減毒疫苗可靠，可是制作費用一直居高不下，這個直接影響了滅活疫苗的推廣應用，而減毒疫苗的價格較滅活疫苗低。基于病毒空顆粒相關技術的新型HAV 疫苗，則具有廣闊的應用開發前景。

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