護理行動計劃精選(九篇)

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第1篇：護理行動計劃范文

關鍵詞：調動自動化；運行維護；解決辦法；處理意見

中圖分類號：TM76文獻標識碼：A文章編號：1009-0118（2012）12-0279-01

一、測量功率與實際不符

（一）相序不對。如果接入裝置測量單元的電壓、電流都正確，就檢測一下相序（所有電壓、電流），調對相序；（二）接線錯誤。裝置顯示的電壓或電流與在裝置測量單元輸入端子值相符，與在CT、PT二次出線端子測量的不符，此時可能存在分流、分壓或接線錯誤的情況，檢查一下接線，更正接線即可；（三）裝置問題。裝置顯示的電壓或電流與在裝置測量單元輸入端子測量值不符，拆掉裝置測量輸入線，利用高精度測量源直接對裝置測量單元加量，如果所加量與裝置顯示不符，則可能是裝置精度或通道系數問題，也可能是裝置內部接線錯誤；（四）系數問題。裝置測量功率與實際不相符，則可能是后臺或主站系數不正確，更正系數；（五）數據溢出。1、測量裝置送到RTU的數過大，產生溢出，一般要改程序解決（或調整電流互感器變比，如果已是最大，就要更換電流互感器）；2、后臺系數過大有可能導致溢出問題，可通過縮小系數來避免問題；3、遙測值超出主站規約容量，會在傳送過程中發生溢出錯誤，可通過在維護軟件中配置系數解決。

二、斷路器拒控

（一）通信地址（點號）設置錯誤。檢查核對主站與分站遙控號是否正確一致；（二）裝置控制部分合閘、分閘繼電器觸點未外引線。此種情況下，控制部分合閘、分閘繼電器觸點未引線至裝置外部接線端子，造成控制回路斷路， 觸點引線外引即可；（三）斷路器機構卡澀。直接在機構上操作，如果開關仍不能正常變位，就檢查機構是否卡澀；（四）控制回路故障。檢查控制回路接線是否正確、控制回路保險是否完好，用正電源直接短接相應的控制線，檢查開關動否；（五）就地/遠動轉換開關位置是否正確。檢查就地/遠動轉換開關位置，相應的節點能否可靠閉合、分開；（六）五防、同期接點。檢查串接在控制回路內的五防、同期接點是否正確導通；（七）主站系統故障。檢查主站自動化系統，如果所有開關拒動，且事項瀏覽器信息上傳時間與當時不一致，說明事項服務模塊死掉，重啟則可。如事項服務信息上傳時間一致，就要重啟實時服務模塊了。

三、保護裝置動作開關未動

（一）裝置故障。在調試狀態作相應類型保護的傳動試驗，用萬用表測試保護出口是否正確。如不正確換同類型工作正常裝置的出口板再試，如還不正確換同類型工作正常裝置的主板再試；（二）低氣壓或其它閉鎖條件。檢查操作箱看是否有閉鎖機構動作的條件存在；（三）出口連片。檢查保護出口連片是否投錯及可靠連接導通；（四）電源。檢查操作機構工作電源是否工作正常；（五）機構問題。

四、檢查開關機構是否能正常分合

在一次開關變位操作后，裝置的兩個位置指示燈全亮，再也無法進行斷路器操作。（一）防跳回路啟動。這種情況可能由于斷路器操作機構和裝置內都有防跳回路，操作時兩方的防跳功能啟動，導致斷路器的控制不正確，取消斷路器內防跳閘回路即可；（二）輔助接點故障。斷路器輔助接點不能正確變位，造成控制回路不能正常工作，處理好故障即可。

五、正常情況下保護裝置啟動頻繁

（一）定值運行區號不對。檢查當前運行定值區號與所投定值區是否相同，如不同請投入正確定值區；（二）突變量啟動裝置。觀察保護裝置啟動頻繁時負荷的二次電流波動情況，核對突變量啟動定值是否設的過小。如果突變量啟動定值過小相應調大這一定值，并重新投入定值；（三）保護定值。保護啟動有突變量和模值啟動兩種。觀察保護裝置啟動頻繁時負荷的二次電流情況，核對電流是否達到某些保護定值的90%倍，如果達到請修改相應保護定值；（四）閑置保護定值不合適。一套保護裝置具有很多保護功能，有些保護功能不用時，如果定值設的不當有可能造成保護啟動，雖然該保護不會動作于斷路器，也應把相應定值設成允許的定值；（五）電網參數突然改變。檢查該電網負荷等參數變化情況，是否因為某一原因增加或減少，應根據變化幅度的大小調整相應保護類型的定值。

六、裝置在線路發生單項接地時不能反映相應的電壓值

（一）溫度變送器與測溫探頭不匹配。溫度變送器都要求特定類型的溫度探頭（鉑電阻）進行匹配，溫度變送器與測溫探頭必須一致；（二）溫度探頭損壞。根據溫度探頭的溫度/阻值對照表，通過測量溫度探頭的阻值與溫度的關系，來確定溫度探頭是否故障，測溫探頭部分未做好密封防水處理是導致故障的重要原因；（三）接線錯誤。檢查測溫探頭到溫度變送器的接線、溫度變送器至公共通信裝置的接線是否正確；（四）溫度變送器損壞。通過查看變壓器等設備實際溫度與溫度變送器上顯示溫度是否一致及溫度變送器輸出直流量（電壓或電流）是否準確，來判斷溫度變送器是否損壞；（五）測控裝置直流板損壞。采集溫度變送器直流量輸出的測控裝置直流板也有可能損壞，可以測量一下外加的直流量與測控裝置顯示的直流量值是否一致來定位故障；（六）后臺或主站系數錯誤。系數不準確也是導致主站與分站數據不一致常見原因，如果是該原因，合理調整系數即可；（七）數據發生溢出。如果分站當地后臺的溫度顯示正確，只有主站數值不對并且系數也沒問題，那么很有可能發生了數據溢出錯誤。

七、主站遙信頻繁變位

（一）一次設備輔助接點問題。輔助接點及機械振動導致出現抖動現象就很容易發生該問題，把輔助接點處理好即可；（二）遙信端子的接線問題。相應的遙信接線松動也可能導致遙信抖動，重新接好即可；（三）裝置中相應遙信的去抖時間設的太短。把遙信去抖時間適當設長即可。

八、電度表碼不上傳

電度表碼通過RS485串口傳數據至通信模塊，運行一段時間后數據停止傳輸，這是通信模塊RS485串口性能衰減導致的，改用RS232/ RS485轉換器即可。

參考文獻：

[1]李亞平，姚建國，黃海峰，曹陽，韓韜，宋鑫. SVG技術在電網調度自動化系統中的應用[J].電力系統自動化，2005，（23）.

[2]辛耀中.新世紀電網調度自動化技術發展趨勢[J].電網技術，2001，（12）.

第2篇：護理行動計劃范文

近年來，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(以下簡稱冠心病)的發病年齡呈降低趨勢，冠心病猝死發生率也逐年增加，在缺血性心臟病患者中，55~64歲男性的猝死發生率為每年2.7‰，女性為每年0.4‰［1］。2005~2007年，筆者對38例冠心病患者進行院外整體護理，給予健康指導，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

全部56例均為本院心內3科中老年急性心肌梗死恢復期冠心病患者，隨機分為2組。護理組38例，男20例，女18例；平均年齡62.5歲；病程3~6年。對照組18例，男10例，女8例；平均年齡62.25歲；病程3~6年。2組性別、年齡、病程、病情輕重程度比較差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法

2組在入院期間及出院用藥相同，常規予硝酸脫水山梨醇酯(消心痛)10 mg，3次/d口服；心絞痛發作時舌下含化硝酸甘油片或速效救心丸、冠心蘇合香丸等.對照組進行常規出院指導，護理組患者在出院后采取跟蹤服務，運用中醫整體護理醫`學教育網搜集整理觀念進行康復期全方位的健康教育。

1.3 健康教育措施

為患者制定院外整體護理計劃，由醫院、家庭協助患者共同完成。

1.3.1 預防 一級預防：①控制血壓。②合理飲食結構及熱能攝入，避免超重，降低血脂水平，預防及治療高血脂癥。③戒煙。④積極防治糖尿病。⑤飲用硬水，勿飲冰水，忌冷水浴。⑥避免長期精神緊張，過分激動。⑦積極參加體育鍛煉。二級預防：對于心肌梗死或腦卒中的存活者，采取二級預防。設立A、B、C、D、E共5道防線，囑咐患者逐條逐項去做。A：阿司匹林，血管緊張素轉換酶抑制劑；B：β受體阻斷劑，控制血壓；C：降膽固醇，戒煙；D：控制糖尿病，合理飲食；E：運動

1.3.2 飲食調攝 ①控制脂肪攝入的質與量。②控制膽固醇的攝入量。③進食易消化、產氣少，富含維生素C的食物，如蔬菜、水果、豆制品。④增加膳食纖維的攝入。⑤限鹽。⑥少食多餐，七八分飽；清清淡淡，忌食辛辣；忌暴飲暴食；飯前喝湯。⑦戒煙限酒，少喝濃茶，更勿豪飲冰啤。

1.3.3 性生活 發生心肌梗死后至少在8周之內忌性生活；恢復性生活前，宜對自身體力活動的耐力做出估計。無明顯心力衰竭、嚴重心律失常等并發癥的冠心病患者，如能登2層樓梯或步行2 km無明顯心率加快、心悸、氣促和心絞痛等癥，或通過心電圖二階梯運動試驗無明顯心肌缺血改變，可允許過性生活；性生活前不宜過飽、飲酒或服用興奮劑；過程中避免緊張氣氛、壓力感、恐懼感及過度興奮；禁止非正常情況下的性生活(如婚外戀)或疲勞緊張后。

1.3.4 睡眠 ①睡前保健。晚餐少食，宜清淡易消化的食物，并配些湯類；睡前娛樂活動要有節制；按時就寢；上床前用溫水燙腳，然后按摩足心。②睡眠應采取頭高腳低右側臥位；若病情嚴重已出現心力衰竭，則應采取半臥位，避免左側臥或俯臥。③晨醒時刻醒來不要倉促穿衣，仰臥5~10 min進行心前區和頭部的按摩，深呼吸，活動四肢，然后慢慢坐起，穿衣，再緩緩下床；起床后喝1杯開水。④午睡每日午睡30 min可減少心絞痛的發病率，要注意姿勢，勿坐睡。

1.3.5 運動 ①運動要按處方進行，要循序漸進，持之以恒。②活動前要做好準備，活動后應通過整理活動充分放松，避免突然開始或突然停止。③運動中出現胸悶、胸痛、憋氣、頭暈等不適癥狀，應立即停止活動，并及時到醫院就診。④隨身攜帶硝酸甘油等急救藥品。⑤勿進行爆發性或過于激烈的運動，尤其不要參加競爭性強的比賽或運動。⑥飯后勿馬上運動；陰雨天、悶熱或寒冷天氣應減少活動量或暫?；顒?；運動后休息20 min后進行溫水沐浴。⑦體育運動不能取代藥物治療，在運動的同時勿隨意變更服用藥物的劑量或方法。⑧運動要有規律，量力而行。⑨運動中一旦發生心絞痛和心肌梗死，患者應平臥、安靜，不要搬動；立即予硝酸甘油片舌下含化，癥狀未緩者就近請醫生出診；若心臟突然停跳，可用拳頭叩擊胸骨下段，或行胸外擠壓或人工呼吸等。

2 結果

2年后回訪，對照組由于過度勞作猝死3例；因冠心病復發住院2次4例，住院1次3例。護理組除出院1個月內擅自參加活動猝死2例，其余36例皆健康。

3 討論

心肌梗死型冠心病屬中醫學厥心痛、真心痛范疇，多因情志不調，脾虛氣結，聚濕成痰，痰氣交阻，血運不暢，胸陽痹阻，氣血陰陽虧虛；或因勞作，情緒激動或飲食不慎等導致供血不足；或因陰寒突襲，乘于陽位，寒性收引，心脈猝然閉塞；或因陽虛氣弱，血運不暢，瘀血凝塊阻塞，血運中斷發為本病。

目前冠心病的發病率逐年增加，實行院外健康教育勢在必行，既是冠心病預防的重要措施，又可鼓勵患者積極參與、維護健康，主動改變不良生活方式，進而預防急性發作，延緩病情進展，提高患者生活質量。

第3篇：護理行動計劃范文

關鍵詞：冠狀動脈旁路移植；急性心肌梗死；系統化護理

心肌梗死是冠心病分型之一，主要表現為不同面積的心肌壞死，對患者影響程度不一，重者引起頑固性心衰或猝死。由于冠狀動脈旁路移植手術患者術前多為冠狀動脈左主干或多支病變，且可能合并高血壓、糖尿病等病癥，心肌長期缺血，心肌儲備低下，大部分患者左室射血分數（EF）降低，體外循環心臟停跳下手術可造成術后心肌水腫與再灌注損傷，以及血容量的丟失，易導致術后心輸出量進一步下降，冠狀動脈血流不穩定，一旦發生再次心肌梗死，病情往往極其危重，死亡率增加，明顯降低冠狀動脈旁路移植手術效果。按照第三次全球心肌梗死定義，CABG 相關性心肌梗死是指在CABG 術后48 h 之內，除cTnI升高值超過99% 正常上限值的10 倍外，還應具備以下標準之一：①新發的病理性Q 波或左束支阻滯（LBBB）；②冠脈造影顯示新的移植血管或原冠狀動脈閉塞；③影像學證實新發的存活心肌丟失或室壁運動異常。針對筆者所在單位的13例圍術期心肌梗死患者，采用系統化護理對策，取得了明顯效果，無死亡病例，現報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料 以2011年3月～2013年5月的13例術前診斷均為冠心病，多支病變，在體外循環下行冠狀動脈旁路移植術后再次心肌梗死患者，具體資料，見表1。

1.2方法

1.2.1持續心電監測 選擇一個R波向上的導聯，心率最好維持在60～80次/min，伴有左心功能不全時心率維持在100次/min左右為宜。至少做全導聯心電圖1次/d，并與之前心電圖對比，觀察有無ST～T弓背上抬、T波改變。CABG術后心律失常以快速房顫、室上性心動過速、竇性心動過速、室性心律失常最為多見，出現心律失常時及時報告醫生進行處理，遵醫囑用抗心律失常藥物并注意觀察用藥后的反應。如果心率減慢時可安裝臨時起搏器。本次13例術后再次心肌梗死患者均有不同程度的ST～T改變。

1.2.2每日復查CK-MB、cTnI，觀察有無成倍上升，常規床旁心臟彩超檢查，有助于及早發現圍手術期心梗。針對此組病例在監測中發現部分患者心電圖雖有改變，但并沒有出現典型ST弓背向上抬高，而是血清cTnI明顯升高，達正常10倍以上。在后期治療中應密切觀察cTnI有無持續上升。如持續上升，往往提示目前治療效果不佳，心肌壞死面積在擴大，可能需要緊急再次開胸手術。

1.2.3持續有創血壓監測 維持測壓系統密閉及測壓管道通暢，以保證血壓測量的準確性。一般血壓低時，應及時補充血容量，正確使用各類血管活性藥，維持適合患者自身的血壓（即要參考患者術前的血壓），對術前合并高血壓的患者術后血壓控制在不低于術前血壓的20～30 mmHg。術后再次發生心肌梗死時，大部分患者均出現了不同程度的血壓下降，提倡多種血管活性藥物聯合應用，避免大劑量單一用藥的副作用，必要時及時行IABP輔助。本研究對象中4例患者給予了IABP治療，取得了良好效果，血壓明顯上升，脈壓差增加，血管活性藥物用量減少。

1.2.4呼吸支持 嚴重的心肌梗死會影響呼吸功能，所以需要延長呼吸機輔助時間，減輕心臟及全身缺氧狀況，保持SpO2在95%以上，PaO2在80 mmHg以上，以免缺氧可加重心肌收縮不全。呼吸輔助持續監測經皮血氧飽和度，定時復查動脈血氣。每日攝X線片，了解肺部情況。拔除氣管插管后，如血氧飽和度低，可采用雙腔鼻塞和面罩同時供氧，重者可采用無創呼吸機輔助。

1.2.5術后應用擴冠、抗凝及抗血小板藥物。是CABG術后出現心肌梗塞的主要治療，有利于防止冠狀動脈血管與移植血管血栓的進一步形成，增加移植血管的通暢率。筆者的體會是一般給予口服腸溶阿司匹林100 mg/d與氯吡格雷75 mg/d，如無明顯出血傾向與胃腸道疾病史，可首次給予負荷量，即腸溶阿司匹林300 mg與氯吡格雷300 mg；低分子肝素4000 u，皮下注射，2次/d，使用時間2 w。給藥期間應嚴密監測有無腹痛、血紅蛋白下降、黑便等潛在胃腸粘膜應激性病變表現。擴冠藥物使用硝酸甘油，從0.1 μg/Kg/min用起，逐漸加至患者所能耐受劑量。

1.2.6測量1次/h中心靜脈壓（CVP）并記錄 測CVP時應準確調節零點位置，保證患者安靜，保持測壓管道通暢，測壓管道不能輸注血管活性藥物，以免測壓時藥物中斷引起病情變化，嚴格無菌操作。對于術后右室梗死患者應注意及時補充血容量以促進血流前向移動，CVP維持達15 mmHg，而對于左心室出現梗死CVP一般維持在8～12 mmHg，太高時易發生肺水腫造成病情加重。

1.2.7末梢循環的監測 末梢循環好壞常是心肌梗死并發低心排發生的外在表現，亦是判斷低心排是否糾正的直接征象。低心排患者常表現為中心性高熱，皮膚濕冷、顏色發白或有花斑?？捎梦锢斫禍亍⒈}水灌腸等方法，同時要注意頭部降溫，防止中樞神經系統的損傷。遵醫囑使用血管擴張劑可降低外周血管阻力，改善組織器官的灌注，減輕心臟后負荷，加強四肢末梢的保暖。

1.2.8尿量是反映心肌梗死并發低心排的敏感指標。尿量

1.2.9合理鎮靜 鎮靜可減少因煩躁不安而增加的氧耗，調節氧的供需平衡，間接防止冠狀動脈痙攣，減輕心肌缺血。藥物選擇一般使用咪達唑侖、嗎啡、舒芬太尼等。

1.2.10 防治其它并發癥 觀察有無消化道出血，必要時使用質子泵抑制劑，強化血糖控制，首選胰島素，維持血糖在4～8 mmol/L。注意營養支持及糾正內環境紊亂，觀察切口愈合情況及有無感染跡象。

1.3統計學方法 采用SPSS 17.0統計軟件進行統計分析，數據以均數±標準差（x±s）表示。術后48 h內、轉回普通病房前48 h的比較采用配對t檢驗。P

2結果

本組13例在體外循環下行冠狀動脈旁路移植術后再次心肌梗死患者，經過系統化整體護理后均渡過危急期，生命征穩定，無出血、猝死等嚴重并發癥。在心外科ICU的治療過程中，患者的HR、CVP、PaO2、cTnI術后48 h內與轉回普通病房前48 h內明顯改善，比較后有統計學意義（P

3討論

心肌梗死是CABG術后早期并發癥之一，是導致術后死亡的重要因素，其發生率約3%～30%。CABG術后早期心肌梗死的危險因素有：長時間體外循環、術前心肌缺血、血管重建不完全、年齡、左主冠狀動脈病變、三支血管病變、左心室功能不全、不穩定心絞痛、近期心肌梗死和急診手術[1]。肌鈣蛋白是目前公認的特異性較高的圍術期心肌缺血及AMI早期和快速診斷指標，分為肌鈣蛋白I與肌鈣蛋白T兩個亞型，具有高度心肌特異性，血液中肌鈣蛋白水平升高，表明心肌損傷，臨床上多使用cTnI來監測。CABG術后患者合并心肌缺血及AMI時，cTnI明顯升高，而手術較順利的CABG術后患者，cTnI一般正常或略高[2]。筆者所觀察的13例術后心肌梗死患者均出現了cTnI明顯升高，有了甚至超過正常值數十倍。盡管緊急冠狀動脈造影是診斷CABG術后早期急性心肌缺血的主要手段，但本組中多為病情突發均沒有機會選擇冠狀動脈造影，診斷主要依靠密切的臨床觀察。

CABG術后早期橋血管閉塞的主要病理生理過程為早期血小板介導的血栓形成，血小板在此程中發揮了重要作用，服用抗血小板藥物可以有效抑制血管內膜的增生、防止血栓形成而提高移植血管的通暢率。筆者的體會是，建議患者在術后可以耐受的情況下，除常規抗凝外，聯合服用阿司匹林（100 mg/d）和氯吡格雷（75 mg/d）。Gao等[3]研究認為，早期聯合服用阿司匹林和氯吡格雷，比單獨服用阿司匹林更能提高CABG后3個月靜脈橋的通暢率。

張懷軍等[4]對CABG術后AMI的研究認為，以下情況應做好再次外科干預的準備：①術后早期突發心率增快伴血壓下降等血流動力學不穩定現象；②頻發性頑固性心律失常，心電圖提示有明顯的S-T段改變；③突發反復性室顫，復蘇較困難。在短時間內積極內科處理不明顯時應盡快選擇緊急開胸探查。筆者在針對該類病例的護理中認為，大部分患者病情危重，可能不能再次承擔手術風險，采用系統化護理積極配合醫生治療能取得較好的效果，但突發反復性室顫及復蘇較困難者仍應考慮再次開胸手術。

參考文獻：

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[2]王天策，張興義，柳克祥，等.冠狀動脈旁路移植術后心電圖及心肌代謝標記物改變的臨床評價[J].中國老年學雜志，2006，26（12）：1613-1614.

第4篇：護理行動計劃范文

[關鍵詞] 舒郁抑斑方； 動脈粥樣硬化； 心理應激； 炎癥

[Abstract] Shuyu Yiban decoction（SYYB） has significant effect in treating the patients with coronary heart disease combined with chronic psychological stress. In this study， in order to observe the effects of SYYB on early formation of atherosclerosis（As） and inflammation response induced by chronic psychological stress， high-fat diet+intraperitoneal injections of Vitamin D3 were given to establish As early lesion models， and based on these models， chronic unpredictable mild stress（CUMS） was used to observe whether the chronic psychological stress could increase coronary atherosclerotic lesions investigate the intervention effect of SYYB（6.6， 13.2， 26.4 mg?kg-1）. The tail suspension test and novelty-feeding test were adopted to detectadrenocortico-tropic hormone（ACTH）， cortisol（Cor） andnoradrenaline（NE） in serum and weigh thymus and adrenal gland， in order to assess the effects of SYYB on CUMS model rats. The pathological changes of vascular tissues in aortic arch were observed by using hematoxylin and eosin（HE） staining， and then the levels of triglycerides（TG）， total cholesterol（TC） and high density lipoprotein（HDL-C） in serum were determined to assess effects of SYYB on As lesions. The effects of SYYB on the inflammatory response in As rats were assessed by detecting high-sensitivity C-reactive protein（hsCRP）， interleukin-1β（IL-1β） and interleukin-6（IL-6） in serum. The results showed that as compared with the blank control group， TC and TG levels in As group were increased while HDL-C was markedly decreased； furthermore， the aortic wall was thickened in HE staining.Meanwhile， foam cells were formed， and the behavioral assessment and serum stress hormone test showed that there was a chronic stress response， indicating successful establishment of As+CUMS models in this study. The experiment demonstrated that SYYB could lower the levels of serum TC and TG， reduce foam cells， calcification and inflammatory cells infiltration. Moreover， SYYB could obviously lower levels of ACTH， Cor and NE and the As related inflammatory indicatorhs-CRP， IL-1β and IL-6 in serum.These results indicated that SYYB had protective effect on chronic psychological stress induced in As rats， and the mechanism was associated with balancing the neuroendocrine-immune network system and regulating inflammation response.

[Key words] Shuyu Yiban decoction； atherosclerosis； psychological stress； inflammation

隨著我國社會經濟的變革和人們生活方式的變化，心血管病，特別是動脈粥樣硬化（atherosclerosis，As）性心血管病發病率和死亡率持續增長，已經成為我國重要的公共衛生問題。近年來的大規模流行病學研究不斷證實，心理因素可影響As斑塊形成，有報道約40%的冠心病與心理應激密切相關，特別是高脂人群和久坐人群[1]，可以直接誘發心絞痛、心肌梗死急性發作及使預后惡化。有報道，長期慢性心理應激人群自主神經功能紊亂，頸動脈內膜中膜厚度明顯增高，且在遭受急性應激后心率、竇性心律及射血前期恢復緩慢，表明慢性應激促進As形成，增加心血管疾病的風險[2]。心理應激已發展成為促進As的發展、觸發臨床心血管事件的關鍵危險因素之一[1，3-4]。通過調整生活方式、改善心理狀態、適當服用藥物等方法減少As的形成發展[5]已成為心血管病預防領域新的趨勢和共識。

中醫學認為，心理應激當屬“郁證”、“肝燥”、“百合病”、“瞀悶”等范疇，為情志不舒，氣機不暢，始發于肝，出現情緒低落或情緒不穩的證候群。治療多以疏肝解郁、安神開竅、調和肝脾、豁痰理氣、補益心脾、活血化瘀為法。舒郁抑斑方（SYYB）來源于國家級名老中醫李濟春先生臨床經驗方，以疏肝、活血、解毒為法，主要由柴胡、川芎、丹參、穿心蓮等藥味組成，可明顯減輕As心腦血管疾病患者臨床癥狀，同時改善患者心理狀態，其作用機制亟需深入研究。該文在建立慢性心理應激促發的As模型基礎上，觀察SYYB對As病變形成、進展過程及其炎癥反應的影響，并從神經-內分泌紊亂角度探討SYYB作用機制。

1 材料

1.1 動物

雄性Wistar大鼠，體重180～200 g，由北京維通利華實驗動物有限公司提供，動物許可證號SCXK（京）2012-0001；每籠5只，自由攝食、飲水，飼養室溫度為20～25 ℃，相對濕度40%～70%。

1.2 藥品與試劑

維生素D3注射液（上海通用藥業股份有限公司，批號 20130910）。舒郁抑斑方（SYYB）：采用水提醇沉法制備，濃縮至生藥4 g?mL-1，高壓滅菌保存，由中國中醫科學院中藥研究所提供，批號20140930；阿托伐他丁鈣片（美國輝瑞公司，批號029012K）；鹽酸帕羅西汀片（中美天津史克有限公司，批號H10950043）；大鼠高脂飼料（SPF級，北京科澳協力飼料有限公司，批號20141024）。

2 方法

2.1 造模

用高脂飼料（3%膽固醇，10%豬油，0.2%丙基硫氧嘧啶、0.5%膽酸鈉，5%白糖）飼養大鼠，適應性喂養1周后，單次以30 mg?kg-1的劑量腹腔注射維生素D3（vitamin D3，VD3）。在高脂造模4周后，采用不可預知的慢性應激模型[6-7]（chronic unpredictable mild stress，CUMS）通過心理應激刺激加重As損傷。CUMS主要的方法是施以28 d長期應激刺激，刺激類型包括：夾尾（2 min）、禁水（24 h）、潮濕墊料（將200 mL水加入有鋸末的籠底，24 h）、晝夜顛倒（24 h）、水平震蕩（15 min），每天隨機給予1種刺激，共進行28 d，制備慢性心理應激下的動脈粥樣硬化早期病變模型。

2.2 動物分組及處理情況

將高脂+VD3建立的As模型大鼠隨機分成As模型組（As）、As模型+應激刺激組（As+CUMS）、SYYB分為低劑量組（6.6 mg?kg-1）、中劑量組（13.2 mg?kg-1）、高劑量組（26.4 mg?kg-1）、陽性藥組（AT+PL，各 2 mg?kg-1），每組10只，各組喂食高脂飼料滿8周。另取10只Wistar大鼠作為空白組（Control），并給予8周普通飼料。喂食高脂飼料4周后除空白組和As模型組外，其他各組大鼠給予不間斷28 d不可預知的慢性應激。造模結束后開始灌胃給藥，除空白組大鼠喂食8周普通飼料外，其他組大鼠持續喂食8周高脂飼料。

2.3 檢測指標

8周后，采用懸尾實驗，記錄大鼠倒置不動時間，每只大鼠觀察5 min[8-9]。采用新奇實驗方法，將大鼠在禁食36 h后，放入一個新的未接觸過的新環境中，測試并記錄動物自放入籠中至首次攝食的時間[10-11]。取血，放免方法檢測應激激素促腎上腺素（ACTH）、皮質醇（Cor）的含量，用ELISA方法檢測去甲腎上腺素（NE）含量，取出胸腺和雙側腎上腺，稱量質量，計算胸腺指數、腎上腺指數，胸腺指數（腎上腺指數）=胸腺質量（腎上腺質量）/大鼠體重，綜合反映動物的慢性心理應激的程度。

取血z測總膽固醇（TC），甘油三酯（TG），高密度脂蛋白（HDL-C）含量，采用全自動生化檢測儀進行檢測，并計算動脈硬化指數（AI）。ELISA法檢測高敏c反應蛋白（hs-CRP）及白介素-1（IL-1β），白介素-6（IL-6）。主動脈弓取材，蘇木素-伊紅（HE）染色處理后，觀察其病理變化。

2.4 統計方法

數據以±s表示。運用SPSS 16.0軟件，采用方差分析（ANOVA）進行統計處理，2組間比較采用LSD檢驗，以P

3 結果

3.1 SYYB對As+CUMS大鼠應激反應的影響

3.1.1 對As+CUMS大鼠行為學的影響 與As組相比，As+CUMS組大鼠攝食時間明顯延長（P

3.1.2 SYYB對As+CUMS大鼠血清應激激素ACTH，Cor，NE含量的影響 與As組相比，血清中ACTH，Cor的含量顯著升高（P

3.1.3 SYYB對As+CUMS大鼠臟器指數影響 與As組相比，As+CUMS組大鼠的腎上腺指數顯著升高（P

3.2 SYYB對As+CUMS大鼠As病變的影響

3.2.1 SYYB對As+CUMS大鼠血脂變化的影響 與As組相比，As+CUMS組大鼠血清中TC，TG的含量明顯升高（P

3.2.2 SYYB對As+CUMS大鼠血管病理形態學改變的影響 空白組動脈內膜表面光滑完整，無炎性細胞浸潤及鈣化灶。As模型組主動脈增厚，可見脂紋。As+CUMS組血管內膜增厚，粗糙，管壁鈣化明顯，可見脂紋、水腫及炎性細胞浸潤。SYYB低劑量與As+CUMS組無明顯變化，但中劑量組、高劑量組的內膜完整，斑塊形成程度與As+CUMS組比有明顯減輕，炎性細胞較少，見圖5。

3.2.3 SYYB對As+CUMS大鼠血清炎癥因子的影響 與As組相比，As+CUMS組大鼠的血清中hsCRP，IL-1β和IL-6含量明顯升高（均P

4 討論

現代醫學已經由過去單純生物醫學模式向生物-心理-社會醫學模式轉變，世界衛生組織（WHO）對“健康”的認識不僅僅是停留在沒有疾病，而是身體-心理-社會適應的一種良好的狀態[12-13]。與之相應，我國明代的中醫古籍《景岳全書》中既已明確提出了“因病而郁”和“因郁而病”理論。近年來隨著生活水平的不斷提高以及社會競爭的日益激烈，心理因素促發的動脈粥樣硬化性疾病嚴重威脅人類的健康，有心理應激傾向人群罹患心血管疾病的危險性增加2～4倍[14]，心理應激成為冠心病發生的一個獨立的危險因素[15-16]。

作者的前期研究顯示中藥SYYB既可改善冠心病癥狀又可效緩解患者緊張情緒。本課題在動脈粥樣硬化經典模型的基礎上給予不可預知的慢性應激（CUMS），從干預心理應激角度探索SYYB干預As的作用機制。

CUMS模型的建立經歷了多種慢性低強度刺激，更能表現心理應激的病理生理狀態。CUMS主要的方法是接收28 d長期應激刺激，刺激包括夾尾、禁水、潮濕墊料、晝夜顛倒、水平震蕩，每天隨機給予1種刺激，讓動物沒有任何心里準備。CUMS模型可使抑郁狀態保持較長時間，具有高度有效性，更加接近現實。對于CUMS模型評價該文采用懸尾實驗和新奇實驗及血清應激激素變化。實驗造模過程中，動物在接受28 d長期應激刺激同時，施以高脂餌食及VD3注射，多因素誘發As斑塊形成。實驗結果顯示，模型組TC，TG含量顯著增高，HDL-C明顯降低，HE染色可見主動脈弓內膜明顯增厚，泡沫細胞聚集，炎癥細胞的浸潤，并可見明顯的鈣化灶，同時懸尾實驗和新奇實驗結果及血清應激激素水平表明，模型大鼠存在明顯慢性心理應激反應，本實驗模型復制成功。

心理應激誘導、加重的As機制十分復雜，其發病機制可能與機體的神經內分泌-免疫系統網絡系統調節紊亂有關[17-20]。心理應激使神經-內分泌系統反應較為敏感，藍斑-去甲腎上腺素能神經元/交感-腎上腺髓質軸（locus ceruleus-nore pineph-rine/sympathetic-adrenal medulla axis，LC/NE）和下丘腦-垂體-腎上腺皮質軸（hypothalamus-pituitary-adrenal cortex system，HPA） 功能持續亢進，從而增加了促腎上腺素、皮質醇、去甲腎上腺素的合成與分泌，且神經或淋巴細胞衍生的細胞因子顯著增加，在激損傷中發揮重要作用，導致嚴重神經精神癥狀，并可以反饋機制調節HPA軸以及靶器官。同時，交感神經節后纖維釋放的神經遞質能夠在軟組織中彌散，與軸突附近的巨噬細胞等細胞腎上腺素能受體相互作用，也可介導交感神經調節的細胞因子水平和炎癥反應[21-23]。

SYYB對模型組血清中促腎上腺素和皮質醇、NE有明顯的降低作用，同時有效降低血清中動脈粥樣硬化相關的炎性標志物hs-CRP，IL-1β，IL-6升高，表明SYYB可能通過影響神經-內分泌-免疫系統網絡減輕心理應激大鼠As進程及其炎癥反應。

本n題在建立大鼠CUMS刺激促發As模型基礎上，初步證實SYYB改善心理應激促發As病變的作用與影響神經-內分泌調節有關，相關機制有待進一步研究。

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第5篇：護理行動計劃范文

關鍵詞：預測；土地利用變化；元胞自動機；巴里坤流域

中D分類號：F301.2 文獻標識碼：A DOI 編碼：10.3969/j.issn.1006-6500.2017.07.017

Analysis and Prediction of Land Use Dynamic Change in Barkol Lake Watershed Based on CA-Markov Model

LYU Na， LI Zhenghai， BAO Yajing， LI Zhuoling， ZHANG Jing， LIU Li， LIU Chong， XU Yuan， TAN Yanci， GONG Xiaoshuang

（College of Environment and Resources， Dalian Minzu University， Dalian， Liaoning 116600， China）

Abstract：With the rapid development of economy and agriculture， the impact of human activities on the ecological environment of the basin is becoming increasingly significant. The environmental changes in the Barkol Lake Basin in the Barry Kun Kazakh Autonomous County have got the attention of the local government. In this paper， the CA-Markov model was used to analyze the dynamic changes of land use in this basin from 2006 to 2016， and simulate the forecast of land use change in 2020. Conclusion as below：（1） from 2006 to 2016， the area of forest land， water area increased slightly； grassland， unused land area decreased； residential， industrial land， saline land and cultivated area increased more obvious； （2） the simulation results show that the Barkol Lake and the surrounding ecosystem will show a trend of continued deterioration. By 2020， grassland， lake and glacier， marsh area decreased， and beach， reservoir pond， saline land to increase the area， will lead to the lake and ecological water reduction， will lead to a large number of lake wetlands disappear， making its ecological barrier function also will decline.

Key words： prediction； land use change； cellular automata； Barkol basin

土地是人類生存的基礎，其動態變化是自然、社會、經濟生態復合系統演變的直接表現[1]。自20世紀以來，由于人口急劇增長，可利用的土地資源相對越來越少，土地利用問題逐漸引起世界各國的重視；同時隨著經濟的迅速增長，土地利用同生態環境之間的問題日益突出，并得到了人們的關注；1995年“國際地圈與生物圈計劃”（IGBP）和“全球環境變化人文計劃”（IHDP）聯合提出了“土地利用和土地覆蓋變化”（LUC）研究計劃，隨后土地利用變化成為全球環境變化研究的前沿和熱點課題[2]。土地利用是人類根據其生活和社會發展的需要，依據土地的性質特點與其經濟區位而對土地進行利用、開發與改造的社會經濟行為[3]，這一系列行為對生態環境與生態服務功能產生重要影響，并以累積的形式影響全球環境變化；目前人類面臨的許多環境問題，諸如從局地到全球尺度的氣候變化、生物多樣性的喪失與生態系統服務功能下降和土地退化等都與土地利用/覆蓋變化有關[4]；因而對土地利用結構變化特征及其規律的研究，是開展土地資源優化配置和合理調控的理論基礎和關鍵內容，對于區域產業結構轉型升級、土地資源可持續利用與生態環境保護具有重要的理論和指導意義[5]。

巴里坤湖位于新疆哈密市東天山區域，是巴里坤縣主要的湖泊，面積由歷史最大的800多km2萎縮到112 km2，湖水水質下降、礦化度高達280 g?L-1，流域內的植被退化嚴重，草場沙化、鹽堿化嚴重，流域生態服務功能大大減弱[6]。對巴里坤縣的自然生態系統和當地農牧民的生產與生活產生不利的影響。因此，通過對巴里坤2006、2010、2016年三期土地利用進行分析與預測，得出該區土地利用變化速度、變化程度及未來變化趨勢，為分析巴里坤湖流域土地資源開發利用強度評估流域生態系統安全狀況，為規避不合理的資源開發方式和經濟增長方式，實現該流域的社會經濟可持續發展提供依據。

2 研究區概況與研究方法

2.1 研究區概況

巴里坤湖流域位于新疆哈密市巴里坤哈薩克自治縣的巴里坤盆地。坐標范圍：東經92°05′35″～93°48′01″，北緯43°22′37″～44°14′33″。位于東天山的兩支山脈之間，流域面積為5.91×105 hm2。屬溫帶大陸性氣候，暖季涼爽、冷季嚴寒、光照不足，無霜期短，降水偏少，蒸發量大，年均降水量202 mm，蒸發量1 638 mm。四季不明顯，只有冷暖兩季，光照充足，無霜期98～104 d，年均氣溫1 ℃，≥10 ℃年積溫為1 500～1 900 ℃。

2.2 數據來源與數據處理

使用2006年、2010年陸地衛星（Landsat 5）TM遙感圖像，以及2016年Landsat 8 OLI遙感圖像，空間分辨率為30 m，云量均

依據已有的土地利用分類原則和分類系統和參考一些學者工作的基礎上，并結合當地土地利用的實際情況，最終確定6個1級類和20個2級類反映巴里坤流域土地利用。土地利用類型為：林地（灌木林地、疏林地、其他林地）、草地（高覆蓋度草地、中覆蓋度草地、低覆蓋度草地）、水域（湖泊、水庫、塘坑、冰川積雪、灘地）、城鄉居民點和工礦用地（城鎮用地、農村居民點）、未利用土地（沙地、戈壁、鹽堿地、沼澤地、裸土地、裸r石礫地）、耕地（耕地）。

2.3 CA-Markov模型預測

土地利用預測模型使用IDRISI TerrSet軟件的CA-Markov模型，該模型集成元胞自動機模型（Cellular Automaton，CA）和馬爾可夫鏈模型（Markov），極大地提高了傳統Markov模型的模擬精度，并通過設定約束條件的形式，又擁有約束性細胞自動機（Constrained CA）的優點[7]。模型建立步驟包括：首先，采用該軟件的Markov模塊，計算2010―2016年巴里坤湖泊流域土地利用面積轉移矩陣；其次，以各土地利用類型為因變量（1為是，0為否），分別選取DEM，到城鎮、公路和河流湖泊的距離為自變量，使用Logistic模塊，建立各土地利用類型的Logistic回歸方程，作為類型變化的約束條件；最后，在CA-Markov模型中模擬2020年的土地利用變化。

3 結果與分析

3.1 土地利用變化分析

對巴里坤湖流域土地利用一級類面積[8-9]（2006―2016年均值）按從大到小排列：草地>未利用土地>耕地>林地>水域>居民點、工礦用地。其中，草地為該流域的最大土地利用類型，面積約占該流域總面積的62.9%；未利用土地所占比例次之，面積占20.8%；其后是耕地，面積占7.8%；林地、水域和居民點、工礦用地在該流域中比例較小，不到10%，分別為4.2%，3.8%及0.4%。

2006―2016年該地區的林地變化不大，僅從24 760.5 hm2增加到24 896.2 hm2，主要以灌木林增加為主；草地在10年間減少了4 324 hm2，其中以中覆蓋度草地減少為主（1 161 hm2）；水域面積有所增加（1 208 hm2），湖泊、水庫塘坑及冰川積雪均表現相對各自面積的不小幅度的增加（湖泊：16.8%，水庫塘坑：50.7%，冰川積雪：79.2%，波動幅度較大），但灘地面積減少13.4%；居民點、工礦用地增加近346 hm2，增加比例為16.4%；未利用土地面積總體減少了1 190 hm2，其中沼澤地減少147 hm2，裸巖石礫地減少1 160 hm2，戈壁少量減少，但鹽堿地面積增加了431 hm2；耕地面積增加較大，為3 824 hm2。各土地利用二級類變化如圖1所示。

3.2 土地利用變化預測

為了驗證該模型的有效性，采用模擬相近年份的土地利用變化，來驗證該模型的有效性，通過建立2006―2010年的土地利用面積轉移矩陣，向2016年進行模擬，然后采用交叉驗證的方式進行精度對比。本次檢驗的卡帕系數（Kappa）為0.986≥0.75，表明模型模擬效果較好。通過CA-Markov模型模擬，獲得了2020年巴里坤湖流域的土地利用變化情況（一級類和二級類變化見圖2）。到2020年林地有小幅增加（132 hm2），主要以其他林地增加為主；草地減少1 139 hm2，中度、低度覆蓋度的草地均有小幅度的減少；水域總體面積將減少171 hm2，其中湖泊減少比例較大，約13.5%（1 445 hm2），冰川積雪減少比例為10.2%（190 hm2），而水庫塘坑面積小幅增加，灘地面積增幅較大為13.9%（1 445 hm2）；城鄉居民點和工礦用地較2016年略有增加：154 hm2；未利用土地面積減少722 hm2，總體減少幅度不大；耕地面積增加較多為1 747 hm2。由預測結果可以看出，該地區水域面積、草地面積與未利用土地面積均將減少，以草地面積減少量最大，而耕地面積增加幅度較大，湖泊面積轉為灘地面積量將增加。

4 結 論

通過對巴里坤2006、2010、2016年三期土地利用進行分析c預測，得出該區土地利用變化速度、變化程度及未來變化趨勢。結論如下：（1）在2006―2016年該地區的林地面積小幅增加，草地面積減少（以中覆蓋度草地減少為主），水域面積有所增加（湖泊、水庫塘坑及冰川積雪都表現出小幅增加），居民點、工礦用地面積增加，耕地面積增幅較大；（2）生態用水減少、生態屏障受損，巴里坤湖及周邊生態系統將呈現出持續惡化的趨勢。在土地利用模擬中，到2020年，中度、低度覆蓋度的草地面積均有小幅度的減少；湖泊和冰川面積呈減少趨勢，灘地面積增加，水庫塘坑面積增加，沼澤地面積減少，鹽堿地面積增加；耕地面積增加較多，將導致農業灌溉用水量增加。這些土地利用變化將會導致進入巴里坤湖泊及濕地生態用水減少，會導致大量湖塘及湖濱濕地的消失，使得其凈化水質的功能也隨之下降。為此在未來的發展中，該地區行政管理者應采取有效的手段控制耕地面積、優化農業結構、推廣農業節水灌溉、節制放牧等措施，是改善湖區周邊生態環境、提高生態服務功能。

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第6篇：護理行動計劃范文

兩年后網絡購物普及率要達68%

行動計劃共提出“互聯網+創業創新”、“互聯網+先進制造”等13大類內容，并提出2017年和2020年兩個目標。2017年的目標為互聯網創業創新體系初步建立、互聯網與產業加速融合、互聯網應用與服務基本普及。

具體包括，全省建成互聯網創新孵化基地5個，培育創新型互聯網中小企業超過1000家，建成互聯網經濟創新示范區5個，初步建成珠三角國家互聯網自主創新示范區。

互聯網新業態快速發展，全省形成產值規模超100億元的智能制造產業集聚區4個，年營業收入超10億元的互聯網骨干企業達30家。電子商務交易額超過5.6萬億元，物聯網產業規模達到4300億元，云服務產業規模達到1600億元。

全省網絡購物普及率達68%。網絡貸款總額超過3000億元。縣級以上政府行政審批事項網上辦理率達85%，社會服務事項網上辦理率達75%。醫療機構信息共享率達80%。

“互聯網+”使社區生活更便捷

行動計劃提出“互聯網＋現代交通”，推廣電子不停車收費、公共交通一卡通、移動支付、電子客票和電子檢票，提升交通支付智能化水平。開展城市“潮汐車道”、“掌上車管所”、“智能停車場”等便民服務，推廣廣州“行訊通”系統，開展在線交通信息、出行路線規劃等服務。

在“互聯網＋醫療”方面，提出建立全省醫療大數據庫，推廣電子處方、電子病歷應用，推進醫療資源、醫療數據聯網共享。建立省、區域(市或縣級)二級人口健康信息平臺，開展在線健康咨詢、健康管理等服務。

第7篇：護理行動計劃范文

11.康復科學技術

涵蓋所有與促進殘疾人和傷病員康復有關的生物醫學、心理學、社會學、工程學以及其他學科的科學理論和應用技術的總稱。康復科學技術涉及醫療康復、教育康復、職業康復、社會康復等全面康復領域，例如臨床康復學、康復心理學、康復工程學、輔助技術與輔助器具的研發、社區康復、特殊教育等。

12.殘疾預防行動計劃

是指為預防、控制和減少殘疾的發生和發展而專門制訂的政府規劃和計劃，包括殘疾預防目標、行動指南和措施等綜合性內容。根據《中華人民共和國母嬰保健法》及其實施辦法、《中國婦女發展綱要（2001～2010年）》和《中國兒童發展綱要（2001～2010年）》的要求，衛生部、中國殘聯于2002年制定《中國提高出生人口素質、減少出生缺陷和殘疾行動計劃（2002～2010年）》，提出了今后一段時期內我國預防和減少出生缺陷和殘疾發生的階段性目標和行動措施，目的是切實采取措施，在全社會普及預防出生缺陷和殘疾的科學知識，加強婚前保健、孕產期保健、嬰兒保健和早期干預等綜合性防治措施，預防和減少出生缺陷和殘疾的發生。2006年7月，衛生部、中國殘聯制定《全國防盲治盲規劃（2006-2010）》。2007年12月，衛生部、教育部、勞動和社會保障部、人口計生委、中國殘聯等8部門共同制定《全國聽力障礙預防與康復規劃（2007～2015）》。

13.三級預防

殘疾預防可分為一級預防、二級預防和三級預防。一級預防是指通過免疫接種、預防性咨詢及指導、預防性保健、避免引發傷病的危險因素或危險源、實行健康的生活方式、提倡合理行為及精神衛生、安全防護照顧等措施，預防致殘性傷害和殘疾的發生。二級預防是指通過殘疾早期篩查、定期健康檢查、控制危險因素、改變不良生活方式、早期醫療干預、早期康復治療等措施防止傷害后出現殘疾。三級預防是指通過康復功能訓練、假肢矯形器及輔助功能用品用具使用、康復咨詢、支持性醫療及護理、必要的矯形替代性及補償性手術等措施防止殘疾后出現殘障。

14.殘疾報告制度

是由衛生、人口計生、民政、殘聯、公安等部門協調建立的殘疾發生后的一項監測干預制度?；鶎咏M織（村民委員會、社區居委會、計生服務和婦幼保健機構）有責任向有關部門報告屬地內殘疾人的基本情況，以采取預防、治療、康復等各項干預措施。

15.農村貧困殘疾人危房改造項目

第8篇：護理行動計劃范文

保護海洋環境倡議書一

海洋蘊藏著豐富的資源，是人類和所有地球生命的搖籃，也是為人類未來生存和發展提供庇護的藍色伊甸園。然而今天，我們所生活的這個藍色星球已經承受了過度的重負。保護我們賴以生存的海洋環境，已經成為我們不可忽視的責任!明天，由省海洋與漁業廳發起的 海南省XX年海洋保護行動計劃將正式啟動，在這重要的時刻，我們向社會各界鄭重倡議：

一、積極參與全省海洋環境保護行動計劃的各項活動。珍視海洋環境，呵護藍色家園，我們責無旁貸!海南作為全國最大的海洋省，在海洋保護中不僅有自己的利益，也肩負著自己的特殊責任。承擔這一責任，是我們的歷史使命!

二、正式啟用海南省海洋環境保護標志。在本次啟動儀式上正式推出的海南省海洋環境保護標志，它蘊涵了海洋、環境、海南、和諧、未來的深刻含義。今后，我們將在各種場合廣泛應用這一標志，并使之真正成為我們海洋環境保護行動的醒目標記。

三、保護海洋環境，從我們自身做起，從我們身邊的小事做起。我們呼吁各界人士不向海洋丟棄垃圾、排放污水，不損害海洋生態資源，不捕撈受保護的海洋生物，不購買珊瑚、海龜等法律規章禁止的海洋生物制品。善待海洋，就是善待我們自己!

四、呼吁各界人士加入我們的志愿者行列。海洋環境保護，不僅是政府部門的工作，更是我們全體公民的崇高責任。不分老幼，不分職業，我們張開雙臂，熱切歡迎所有熱愛這片藍色家園的朋友成為我們的志愿者，與我們一起宣傳藍色生態保護理念，一起做一些力所能及的保護海洋環境的事情，通過我們自己的努力，使海洋永久美麗、家園永久安寧。

為了我們的海洋、我們的家園、我們的未來，讓我們攜手共同努力!

海南省海洋與漁業廳 海南省海洋環境保護協會(籌)

海南是中國的海洋大省。。。建設海南國際旅游島，最吸引人的，也是最大的旅游賣點，就是海南優異的海洋環境，海洋環境保護是最重要的工作。。。

然而，不夸張地說，除了海口、三亞，海南幾乎每處海域每天清晨都在上演炸魚的悲劇，非常規律得就像每天學校的廣播體操一樣準時。。。凌晨58點左右。。。

因為喜歡海，這些年走遍海南的各個海岸，發現每個海域幾乎每天清晨都能聽到炸魚的聲音。。。這一點都不夸張。。。 同時，也潛入過許多海域，許多海底珊瑚，是被整個炸平的。。。是平的!!!。。。成為海底荒漠。。。以下有潛水拍的圖片，大家可以看到慘狀。。。

另外，炸魚頻發，也是貧窮和落后象征，國際旅游島怎么能是這個樣子的?!政府的威信何在?! 每天這么炸下去，海南的海里還剩下什么?!國際旅游島拿什么來建設。。。

所以，懇請政府重視，嚴管嚴懲。。。同時疏導輔助，幫助貧困漁民脫貧。。。在海南杜絕炸魚行為。。。建立合格健康的國際旅游島。。。

保護海洋環境倡議書二

各位游客朋友們、各旅行社：象山港海域是著名的避風良港，也是公認的國家級大魚池。然而今天，這片海域卻不堪重負，港內魚類總量已經低到了一個危險的水平，海面上漂浮物隨處可見，沿海灘涂垃圾成堆。同時，漁家樂旅游安全問題頻發，甚至造成了很大的人身傷亡和財產損失，給眾多家庭帶來了巨大傷痛。目前象山港奉化海域漁家樂出海旅游的主要是漁民自備的三無船舶(無船名號、無船籍港、無船舶證書，含排筏)，由于其自身構造、航運技術等原因，存在易翻船、孩童摔滑入海、食物中毒等多種安全隱患，還存在發生安全事故處置能力弱，發生侵害賠償能力低等缺陷，容易給游客帶來較多的不確定因素。切實保障游客的生命安全，努力保護象山港海洋環境，需要我們大家的節制和理性，在此，奉化市旅游局和奉化市旅游協會聯合向廣大游客朋友們和旅行社提出如下倡議：

一、積極參與振興浙江漁場專項行動計劃的各項活動，珍視海洋環境，保護漁業資源，呵護藍色家園。

二、配合浙江省開展的浙江漁場一打三整治專項聯合執法行動，即嚴厲打擊取締涉漁三無船舶、整治船證不符漁船、整治禁用漁具、整治海洋環境污染。

三、提高安全意識，不預定、拒絕乘坐三無船舶出海游玩。

四、注意飲食安全，選擇執照齊全、正規的酒店品嘗海鮮。

五、向周圍親朋好友宣傳保護海洋環境的重要性及乘坐非法制造改裝游船出海的危害性。

六、海涂游玩不亂丟垃圾、不損害海洋生態資源、不購買過小的魚蝦蟹類海鮮。

第9篇：護理行動計劃范文

【關鍵詞】同伴支持教育；2型糖尿??；自我管理

隨著人民生活水平的不斷提高、生活方式的改變和人口的老齡化，糖尿病發病率逐年上升，而糖尿病是一種終身性疾病，需要給予終身的密切醫療關注。如何更有效的指導幫助患者控制血糖，提高生活質量，成為了目前許多學者及研究者的課題。2015年豐臺區衛計委依據國家慢性非傳染性疾病綜合防控示范區的工作等要求，在宛平街道社區組建同伴支持小組，為探索適合我社區糖尿病社區管理的模式，現就同伴支持教育在2型糖尿病患者的自我管理的影響，報告如下：

1 對象與方法

1.1對象選擇我社區2型糖尿病病人 60例，均在40歲以上，以社區為單位30人一組，其中隨機等分為干預組和對照組；兩組病人年齡、性別、病程、文化程度等比較差異無統計學意義（ P>0 .0 5 ） 。（1）組員入選標準：①均符合WHO診斷標準的2型糖尿病；②有參加自我管理小組的意愿并全程參加活動；③行動自如，無心、腎、腦等嚴重并發癥及其他嚴重的身體疾患；（ 2 ） 同伴教育者的選擇標準：①符合 WH O診斷標準的2型糖尿病患者，血糖控制良好（ H b A 1 c< 7 %）；②有擔當小組長的意愿，有責任感；③擔任過家庭保健員；④有胰島素使用經歷；⑤經培訓合格者。

1 .2方法

1.2.1對照組與干預組：兩組患者均接受常規糖尿病教育，全部患者于入組前及入組后6個月完成生化指標檢測及自我管理表評估。

1.2.2常規教育內容：在研究期間每個月采用糖尿病知識講課，其中小組講課采用幻燈片講解糖尿病的相關知識，包括糖尿病概論、飲食運動治療、自我監測、正確認識低血糖、糖尿病足的防護、戒煙限酒、BMI值的重要性等。

1.2.3同伴組長的培訓，包括：同伴組長接受 4期培訓，每周培訓一次，由全科醫生組織培訓，與同伴組長共同學習糖尿病自我管理相關技能和技巧培訓；另外通過微信或電話聯系協助同伴組長。

1.2.4同伴教育內容：①每組15名組員中選擇2名同伴教育者；②連續每周一次活動，每次1小時左右，共六次。③主題內容：組員間相互介紹認識，圍繞自我管理經驗、糖尿病飲食運動、自我血糖監測、足部護理，戒煙限酒控制體重等某一主題設定目標，制定行動計劃和解決問題，組長組織活動，社區全科醫生及全科護士參加，包括某患者血糖監測分析，具體治療方案的調整、提出針對性指導建議。④在完成《糖尿病自我管理指導者手冊》后，小組組長繼續安排小組活動，以同伴教育者的自我管理經驗、糖尿病相關知識討論為主，輔以游戲、自制食譜、小組運動鍛煉，遠離并發癥等形式。每3周活動一次，除此之外，采用多種形式如散步、跳操、微信等與組員交流，鼓勵督促完成行動計劃；⑤組長記錄管理筆記，每月將收集活動資料及血糖數據提交與研究者，發現問題及時反饋和解決；根據組織活動的形式、 H b Al c 達標率，血糖達標率評選優秀同伴教育者。

2 .評價方法： （ 1 ） 分別于培訓前、培訓后進行糖尿病患者的生化檢測：包括空腹血糖（ F P G） 、餐后 2 h 血糖（ 2 h P G ） 和糖化血紅蛋白（ H b A 1 C） ，并進行問卷調查評估自我管理效果。采用王Z璇進行翻譯和修改的糖尿病自我管理行為量表，包括飲食控制 （ 3 0分） 、運動治療（ 2 0分 ） 、遵醫囑服藥 （ 1 5分） 、血糖監測（ 2 0分） 、足部護理 （ 2 5分） 和高（ 低 ） 血糖處理 （ 2 0分 ） 6個方面，共計 2 6條，每條按 1分～5分 5級計分，總分為 2 6分～1 3 0分，>8 0 分為及格。統計學方法采用graphpad軟件錄入和分析，數據用均數±標準差（ ±S）表示，進行t 檢驗，以P

2 結果

2.1 兩組患者糖尿病自我管理行為評分比較，見表 1 。

2.2 兩組患者干預前后各項代謝指標改善幅度比較見表 2 。

3.討論

據調查，糖尿病顯著增加心血管病、腎臟病、腫瘤死亡率，每年約290萬人的死亡直接由糖尿病造成[ 1 ]。杜絕及延緩糖尿病并發癥的發生于是成了醫務人員的治療目標，“五駕馬車”中，糖尿病教育貫穿始終，患者的自我管理對血糖控制及并發癥的預防和控制具有重要意義[2]。

而其中的同伴教育在糖尿病自我管理中顯示出了它的突出作用。所謂同伴教育是健康教育的一種重要模式，是指將相同年齡段、具有相似的生活環境和人生經歷、文化和社會地位相等或由于某些原因使其具有共同語言的人在一起共同分享信息、觀念或行為技能的教育形式。在此次研究中，同伴教育者的選擇就是從長期居住的小區患有糖尿病的居民挑選出，其言行思想對其他組員有決定性的影響，起到督促和反復宣傳相關糖尿病知識的作用，使糖尿病患者自我管理疾病的能力更強，更能規律的檢測血糖，血糖控制情況也得到了改善，糖化達標率更高，幫助患者自我管理。此次研究結果顯示，干預組的空腹血糖，餐后血糖水平，糖化血紅蛋白水平明顯優于對照組（P

而糖尿病并發癥出現的時間性讓糖尿病患者未能重視諸如超重，吸煙，足部損傷等的危險及誘發因素，因為良好的足部護理避免大約 8 5 %的糖尿病足截肢事件[3 ]；這些潛在的問題同時強調了醫患雙方的共同參與，不僅僅要求醫務工作者的耐心講解及用藥調理，更要依賴于患者本人還有同伴支持教育者，兩者之間分享類似或同樣的診療經歷，可以提高患者自我管理疾病的能力，自覺改變不良的生活習慣，使其生化指標及自我管理得到了提升。有了他們的現身說法，彼此之間的交流，協同作戰，很多問題就能迎刃而解。

但要注意的是，同伴支持不是把健康教育的工作推給患者，而是要在患者中發展更多有積極作用的影響者，起到拋磚引玉的作用，因此可達到更好的效果。該模式中病友之間的交流是主要的，醫務人員只能從旁協助，并需要隨時保持與之聯系，也突出了健康教育靈活多樣的色彩，而舉辦健康社交活動也給患者和家屬提供社會情感支持。

總之，同伴支持教育提供了一個持續、低成本并以靈活的方式彌補正規衛生系統對糖尿病患者支持的模式，讓他們找到歸屬感，增加依從性，提高了生活質量。同伴教育活動有助于促進社區2型糖尿病病人自我管理行為的建立和提高，是一種有效的社區健康教育形式[ 4] 。實踐出真知，我們將進一步以同伴教育運用到工作中，完善醫院-社區-患者-志愿者一體化慢病管理新模式。

【參考文獻】

[1] Roglic G，Unwin N，Bennett PH，et al.The burden of mortality attributable to diabetes：realistic estimates for the year 2000.Diabetes Care ，2005，28（9）：2130-2135.

[2]中華醫學會糖尿病學分會.中國2型糖尿病防治指南 （ 2 0 1 0 ） 年[ J ] .中國醫學前沿雜（電子版） ，2011，3（6）：54-109.