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[論文摘要]成人高等學校的教學質量問題已經成為制約其發展的關鍵因素。教學質量保證體系是一個內涵豐富、結構復雜的概念,由質量決策、質量執行和質量評價三個部分組成的具有實踐意義的系統。完善成人高等學校教學質量保證系統的結構,將對提高成人高等教育的教學質量有著顯著作用。
步入新世紀以來,成人高等教育取得了令人矚目的發展,但在取得成績的同時,成人高等學校教學質量下滑的問題越來越成為社會關注的焦點。隨著辦學規模的擴大,成人高等學校生源質量不斷下降,面對這樣的現實,如何保證成人高等教育教學質量的穩步提升,以實現人才培養的目標和規格,更好履行人才培養和社會服務的職能,已經成為擺在每一位成人高等教育工作者面前的任務。當前,成人高等學校普遍掀起一股建設教學質量保證體系的熱潮,希望通過這個途徑解決教學質量問題。因此,探明質量保證體系的內涵以及其應有的結構,對構建具有成人高等教育特色的教學質量保證體系,有著重要的作用。
一、教學質量保證體系的概念
教學質量保證體系是一個多層次、多類型的概念,要明晰其含義,我們首先要明確成人高等教育教學質量的概念。
質量,一般是指生產的產品或提供的服務滿足規定或潛在需要的特征和特性的綜合。這個概念用于成人高等教育,由于其對象屬性的根本性差異,給人們帶來了諸多不同的理解。就成人高等學校而言,產品是什么,產品質量是什么,還沒有統一的答案。提高成人高等教育教學質量這個命題的提出,有一個預設的前提:大家對于質量概念及其范圍、內容是明確的,質量標準是統一的。因此,厘清成人高等教育教學質量的概念,就成為建立教學質量保證體系的一個基礎性問題。
成人高等學校的產品以及產品的質量是什么?對于這個問題目前主要有兩種不同的觀點。一種觀點認為:成人高等學校的產品是學生,學校提供的是具有社會生產屬性的產品,質量取決于社會對學生效能的綜合評價;效能是一個由知識、能力和素質構成的聚合體。另一種觀點認為:成人高等學校的產品是學校所提供的各類課程組合,是一種帶有服務屬性的產品,其質量取決于受眾(即學生)的滿意度。我們認為,成人高等學校提供的產品是接受過學校培養的、效能得到一定程度提升的學生。在這里,學生是產品承載的形式,是載體,而不是產品本身。真正的產品具有無形性,是學生效能的提升部分。這種產品是客觀存在的,卻又無法以獨立形態表現出來,它必須依附于主體,通過主體的具體社會實踐活動才能得以體現。學校提供的教育項目,可以視為產品生產過程中采用的不同生產技術和手段。產品質量的檢驗者有兩類:一是作為產品最終用戶的社會,其檢驗的標準就是學生與社會發展需要的契合程度,即社會適用性,或是學生的效能與社會需求的一致性。而教學質量,也通過對學生實施的一系列培養所形成的結果與教育項目規定的培養目標之間的一致性方面得到體現。二是作為教育質量載體的學生本人,我們必須承認學校產品和企業產品之間存在的巨大差異:企業產品的價值、使用價值與其載體是統一的;而教育產品的價值及使用價值與載體是分離的,且載體具有主觀能動性。學生接受教育后自我效能的提升對學生期望的滿足度,或是說教育的學生適用性,也應該成為評價成人高等學校教育質量的有機組成。
基于上述對于質量概念的認識,我們認為,成人高等教育的教學質量保證體系,是指為了保證成人高等學校提供的教育產品能夠保持與社會需求和學生個體需求的一致性,運用系統論原理和激勵、約束等手段構建的涵蓋培養目標、教學設計、教學實施、教學評價等各階段各環節的制度系統。一般而言,它可以分為外部保證和內部保證兩個子系統。外部子系統由高等教育機構以外的組織所構建,內部子系統主要由成人高等學校依靠自我約束機制而建立。我們這里研究的主要是在成人高等學校內部建立的教學質量保證體系。
二、教學質量保證體系的內涵
成人高等教育的教學質量保證體系主要有以下內容:
1.教學質量保證體系的本質是一組制度體系。為了維持教學質量,成人高等教育需要建立一套完整的制度,保證教學的目標能夠順利實現。這里的制度,是廣義的制度,包含了教學過程所涉及的全部內容。這些內容包括:(1)培養目標,指教學活動所需達到的目的,即通過教學活動學生能夠具備的能力和達到的水平。(2)教學規范,指教學活動各個環節需要遵循的標準要求,直接對教學過程的各項活動提出規定性的要求。教學規范由兩部分內容組成,一是由專業教學計劃和課程教學大綱等組成的計劃性規范,二是由課堂教學要求和實驗教學要求等組成的執行性規范。(3)教學組織,指維持教學活動正常進行所需的機構和人員。(4)教學資源,指教學活動需要用到的教室、實驗設備、圖書、活動場地、實習基地以及辦學經費等一切為教學提供保障的資源。(5)教學信息,指在教學活動過程中發生的各種反映教學狀態內容的數據,它是實現教學監控的重要內容。
2.教學質量保證體系的目標是保證實現“兩個適用性”。質量保證是“為了提供足夠的信任表明實體能夠滿足質量的要求,而在質量體系中實施并根據需要進行證實的全部有計劃和有系統的活動”。①可見,質量保證體系的外在目的是向社會和學生提供一種信任,內在目的是實現學校制定的人才培養目標。而這種信任以及目標,直接指向成人高等教育的兩個適用性,即我們培養的學生既可以滿足學生自我發展的需要,也可以滿足社會的需求。
3.教學質量保證體系的主體是成人高等學校。成人高等教育面臨著激烈的競爭,這種競爭在多個方位同時展開,從生源選拔、辦學條件,到管理水平,都給成人高等學校帶來巨大挑戰。要在激烈的競爭中使學校獲得穩定的生存空間,教學質量成為最具核心競爭力的命題,因此,各個學校都不約而同地把加強內涵建設,提高教學質量放在前所未有的地位加以重視。建設教學質量保證體系,也是成人高等學校進一步發展的內在要求。
4.教學質量保證體系的實現手段是激勵與約束。教學質量保證體系是一系列動態的活動,而非靜止的狀態,要使所有活動能夠按照預設的軌跡展開,必須對教學活動進行控制。對教學活動的控制有積極控制和消極控制兩種實現手段。積極控制主要通過激勵實現,在如今所處的開放、流動、競爭、合作的時代,通過自我激勵調動主體的主觀能動性,無疑是建立質量保證體系的首要手段。當然,作為消極的控制手段,必要的自我約束對防止教學質量滑向無可挽救的深淵仍然有著積極的意義。
三、教學質量保證體系的特征
成人高等教育教學質量保證體系的構建是一項復雜的系統工程,涉及教師、學生等多個主體,涵蓋招生、教學等各個環節,受到成人高等教育教學活動規定性和全面質量管理理論的影響。成人高等教育教學質量保證體系主要有以下特征:
1.全員參與性。成人高等學校的教學質量保證體系需要全體人員共同參與,不僅有領導和管理人員,還包括教師和學生。其中,教師和學生處于核心地位,他們既是整個體系的組成部分,也是被控制的對象。特別是學生,他們大部分都是具有相當社會經驗和實踐能力的成人,他們不僅可以成為被控制者,還可以成為教學信息的傳播者,為系統的有效運行創造條件。
2.全程覆蓋性。教學質量的形成不是孤立的,而是連續進行的全部教學和管理活動的結果,其間每一個環節和步驟進行的恰當與否都關系著教學質量的高低。教學質量保證體系只有為各個教學環節制定科學的標準,嚴格控制每個環節按標準開展,對于不規范操作能夠進行實時調整,才能保證形成的結果符合規定的目標。
3.全局統一性。教學質量是在多種因素共同作用下形成的,它既受到主觀因素的影響,也受到客觀因素的影響,其中既有可控因素,也有非可控因素。要保證教學質量,需要我們在教學活動中對能夠產生影響的可控因素進行嚴格控制,對于非可控因素進行預防性控制,保證在教學質量保證體系內把各種因素的干擾控制在最低程度,為教學質量的形成創造條件。
4.方法多樣性。教學質量保證體系對教學活動的控制,是通過多種方法共同作用完成的。根據教學過程中不同環節的特性,系統需要設置不同的控制手段,有的適用事前控制的方法,有的適用實時控制的方法,有的適用階段性和終結性的方法。只有實現方法的多樣性,才能使教學質量保證體系更好地發揮作用。
四、教學質量保證體系的結構
教學質量保證體系具有主體、客體和規范等構成要素。要保證系統內各要素能夠充分發揮功能,實現既定的教學目標,各要素在系統內的組織結構是至關重要的,因此,對成人高等學校教學質量保證體系結構的研究,是不可或缺的。
成人高等學校的教學質量保證體系服務于成人的人才培養目標,因此體系的結構及其所表現的功能必須統一到保證人才培養質量這一宗旨上來。②從整個教學質量形成的過程來看,可以分為計劃過程、實施過程和評價過程三個階段,分別承擔了質量決策、質量執行和質量評價三種功能。從整個教學質量形成的手段來看,可以分為教學信息的采集、教學控制信息的反饋兩個部分。由此,我們認為整個教學質量保證體系由質量決策系統、質量執行系統和質量評價系統三個主要的子系統以及信息管理系統這個輔助的系統組成。
1.質量決策子系統。質量決策子系統的主要功能是確定學校的質量標準,即學校教學工作預期實現的各項目標。這種質量標準通常以文件的形式出現,其實質是一種質量的計劃標準,為學校教學工作指明方向。學校的質量標準可分為宏觀標準、中觀標準和微觀標準三個層次。宏觀標準覆蓋了學校層面的辦學指導思想、培養目標、師資隊伍、資源配置等具體內容;中觀標準直接指向各專業,規定了專業的培養目標與規格,培養的要求與方法,培養的計劃與課程,培養所需的師資以及資源,學生入學的條件與要求;微觀層面則指向教學工作的最基本單位——課程,主要內容包括課程設置的目的,課程開設的準備,課程實施的方案,課程發展的方向等。
制定學校的質量標準是一項復雜的工程,同時,質量標準也與社會環境的變化以及學科發展不停地保持著互動,因此,質量決策系統也保持著不停的運轉狀態。
2.質量執行子系統。質量執行子系統的主要功能是執行質量決策系統生成的各類計劃質量標準,并對超出規定的行為進行有效控制。質量執行系統的本質是質量生成,即計劃質量的實現,因此,質量執行系統是整個教學質量保證系統最為重要的組成部分。我們認為,質量執行子系統由教學、管理和支持服務三個部分組成。教學工作是整個質量保證體系中最核心的內容,一方面,它對教學質量的生成起著決定作用,是系統中主體之間相互聯系和相互作用的基礎環節,是質量目標最終實現的唯一手段;另一方面,教學活動是涉及系統中各類要素種類最多、數量最大的活動,作為最主要的主體,教師和學生都是圍繞教學工作活動的,各類資源都是圍繞教學活動配置的,管理工作也是圍繞教學展開的,它無疑成為教學質量保證體系中最值得重視的工作。管理工作是引導教學工作有序展開的必要前提,根據質量標準的要求布置教學工作,規范教學文件,執行質量決策系統的指令,根據評價系統提供的數據對教學工作進行實時調整,對最終提高教學質量和計劃質量的一致性有著重要作用。支持服務是教學執行系統的基本保障,任何活動,總是在一定時間和空間狀態下完成的,并受到空間環境的影響和制約。支持服務系統是教學環境和教學秩序的創造者,不同水平的支持服務體系對教學質量的生成產生不同的影響。實踐證明,兩者呈正相關性,在其他外部條件一致的情況下,支持服務體系較完善的,其教學質量相對也較高。
3.質量評價子系統。質量評價子系統的主要功能是根據質量決策系統制定的各種質量標準對質量執行的過程和結果進行各種類型的診斷。教學質量的評價工作,一般從不同的層面展開,具體而言,主要有學生評價、教師評價、課程評價、專業評價四種形式。(1)學生評價是指以學生為主體的評價活動,學生評價的主要內容包括對課堂教學效果的評價,對教師師德、教學方法和學術水平的評價,對課程設置的評價等內容。(2)教師評價是指以教師為主體的,以課程設置以及教學內容為主要指向的評價活動,教師評價具有多層作用,一方面對整個教學質量的實現程度進行預測,同時對質量標準的調整產生影響。(3)課程評價是由教師和學生共同參與的,針對課程教學效果的評價活動,其主要目的在于考察課程的教學是否符合課程的計劃標準。(4)綜合評價是以學術專家和行政專家為主體的,對教學質量保證體系開展的全面的評價活動,它既面向質量標準的生成過程,也面向質量執行的過程,既考察計劃標準的設置,也考察質量實現的程度,是對整個教學質量最全面的考量。
教學評價種類的多樣化決定了手段的多樣化,通常情況下,質量評價可以通過調查問卷、面談、文檔查閱、畢業生跟蹤等方式實現。
4.信息管理系統。信息管理系統的主要功能是及時收集質量執行過程中各項工作的情況信息,并根據信息決策子系統提供的標準,對質量執行情況進行比對和判定,并通過相應的反饋機制對質量決策和質量執行進行反饋,一方面對執行偏差進行控制,另一方面對質量文件進行修正。整個信息管理系統是一個輔助系統,為質量決策、執行和評價提供了一個繼承的平臺,通過教學過程中產生的信息流實現教學質量保證系統對整個教學過程的控制。
建立和完善成人高等教育質量保證體系,關系到成人高等教育事業的進一步發展,也關系到成人高等教育的社會聲譽。通過對教學質量保證體系的分析,勾勒出教學質量保證體系的基本框架,對推進質量保證體系的建設和實踐有著重要意義。
[注釋]
關鍵詞:曲線類試題;問題;對策
一、調查目的
《經濟生活》曲線類選擇題具有直觀性強、信息量大、新穎靈活等特點,能夠很好地考核學生獲取和解讀信息、調動和運用知識等能力,因而被高考命題專家所青睞,成為高考選擇題常見的題型之一。由于此類試題注重考查學生思維的深刻性、科學性、敏捷性、發散性,對思維能力要求較高,因而也是同學們易錯的題型之一。為了全面真實的了解我校學生解答此類題的能力水平,我們課題組成員選擇了典型的20道曲線類題為例做學情調查。
二、學情調查的基本情況
1.為了能夠全面了解學生對曲線題掌握的真實情況,我們課題組在歷年的高考題及各校的模擬試題中精選了20道選擇題,作為考察的試題,限時為45分鐘答完。
2.學情調查的實施
調查方式采用試卷調查為主,訪談為輔的方式。這次調查共發出問卷100份,收回100份,有效率為100%。調查的對象是我校高二年級與高三年級文科方向的學生,采取了分層抽樣的方式,
具有一定的代表性,使得調查結果能夠在一定程度上反映出我校文科方向的學生在沒有復習前與復習后對曲線類試題的掌握
情況。
三、學情調查的統計及分析
高二年級,共47人
高三年級,共54人
根據答題情況和與學生的面談,我們找出如下問題:
1.函數思想沒有建立起來
做經濟學曲線題的關鍵是讀懂曲線,基本方法是:觀察隨著自變量的變化,因變量的取值會有什么變化。我們的學生在這方面能力欠缺,再加上經濟學與數學有區別,數學上習慣以橫軸為自變量、縱軸為因變量,而經濟上的習慣恰恰相反,以縱軸為自變量、橫軸為因變量,當然具體題目也有依數學習慣的,這就加大了做此類題的難度。
2.基礎知識不扎實
扎實的基礎知識是學生答題的第一依據,是學生能力提升的前提。我在調查中發現我校的一部分學生基礎知識不扎實,學生對經濟生活中涉及的基本理論不掌握,也就不能明確這兩個變量究竟應該是什么關系,這也是答題中容易出錯的一個很重要的原因。
3.知識面狹窄
思想政治是一門時代性、社會性、實踐性很強的學科,改革中的政治課日益突出理論聯系實際的原則,這就決定了這門學科的教學必須緊密地聯系現實,聯系國際、國內和生活周邊以及學生自己的思想實際,增強思想政治教育的時代感、針對性、實效性和主動性。而面談中有很少的學生能夠關注國內外時事政治,這也許與教師的引導不夠有關系。所以,學生在答題過程中對材料中出現的時政背景材料的理解不透徹,這也增加了學生答題的難度。
4.平時功夫不到位
高三一輪復習到的題,學生答的比較好,而沒有復習到的就很差了,高二的學生比高三的學生更差,我覺得一方面是因為我們的教材本身就缺少對這些曲線圖像的介紹,而我們的老師在高一高二上課的過程中沒有特別重視對此類知識的講解,到了高三一輪復習開始以后才接觸。學生本身的基礎就差,這樣一來壓力就會加大,一部分同學對此類題從心理上產生了畏懼。
四、建議
1.注意學科理論素養的培養
經濟曲線盡管形式新穎、靈活,但其考查的基本點卻有著深刻的理論淵源。基本理論知識是解讀經濟學曲線的基本支撐元素,基礎知識愈深厚,對信息的感受愈敏銳,對信息的理解和分析愈深刻,判斷事物愈準確,所以,考生在復習中要特別重視對理論知識和觀點的理解和把握。同時,經濟學曲線試題的另一個特點是要求考生對教材中的基礎知識進行“變通”“整合”“創新”。因此,在學習過程中要加強對基礎知識的拓展、延伸,在“舊知”的基礎上形成“新知”。
2.注重學科綜合,教學重視學科滲透
政治曲線類選擇題的問題設置有這么兩種類型:①以圖求文:以一幅(個別題目也有兩幅的)曲線圖作為題干,輔之以簡短的文字說明,展現某一經濟現象、經濟規律,如數值變化、數量關系;四個選擇肢則以文字形式呈現,涉及對相應經濟現象、經濟規律的認識、理解。②以文求圖:題干以文字形式描述某一經濟現象、經濟規律,而以四幅曲線圖作為選擇肢,要求考生從中選出符合題干文字描述的一幅。函數思想就是,人們根據事物的規律,人為的構造一種客觀函數關系去解決問題的一種策略。人為的因素造就一個自以無限為有限,用有限的公式去描述一個有著無限數據的事物。其實這類型的題就是思想函數在經濟學領域里的應用,實質上這樣可以讓復雜的問題簡單化!這樣就要求我們一定要關注數學與經濟學這兩門課程內容的融匯點。
3.知識的積累很重要
注意經濟曲線試題的歸納。知識的積累很重要,這里的知識積累包括:通過各種渠道了解時事政治,明白一些時政詞條的含義,比如什么是CPI,還有就是練習從歷年的考試題中收集的試題。只有當量變的積累到一定程度時,才能達到質的飛躍。在復習備考中,我們既要對經典高考題進行歸納整理,同時又要注意收集調研考試中出現的此類試題,建立屬于自己的經濟學曲線“文件夾”。這樣,有助于我們加深和拓展對學科主干知識的理解和運用,有助于培養和拓展解題技能,有助于我們加強思維缺陷的防范和訓練,培養科學的思維方法和優秀的思維品質。
4.鍛煉堅強的意志
還有一部分同學意志不堅定,或者精神高度緊張,碰到曲線類題缺乏足夠的耐心,不能冷靜地思考和周密地分析,要么輕易放棄,要么隨意敷衍作答,容易出錯,所以我們應該注重對學生意志品質的鍛煉,面對復雜的問題,要不要畏難,自信面對,不輕言放棄,并在備考復習中學會并掌握解題方法的技巧。這有助于提高學生答題的正確率。
關鍵詞:高職;自學考試;自考本科;質量保證體系
中圖分類號:G797
文獻標志碼:A
文章編號:1009—4156(2012)06—076—02
高等教育自學考試,自1981年正式建立以來,以其方式靈活、對象開放、工學矛盾小、學習費用低以及國家級考試權威性高等優勢,深受各類考生歡迎。“自考”在滿足人們求學需求、提高公民素質、減輕高考升學壓力等方面發揮了積極的作用。“國家考試”、“社會助學”、“個人自學”是其主要特色,現已成為中國乃至世界上規模最大的開放式高等教育辦學形式。但是,隨著我國普通高等教育大眾化,高等教育毛入學率不斷提升,自學考試的規模開始逐漸萎縮,為此,各省市相繼創新性地開展了多種形式的自學考試,但考試的對象、目標、任務和作用都已發生了很大的變化。教育部考試中心賈洪芳對高教自考學習指導進行了理論研究,天津城市建設學院張昕對普通高校自考助學模式進行了初探,廣東省開始嘗試高教自考與高職高專教育相溝通試點工作。近年來,高職在校生參加自考本科試點的人數呈迅速增長態勢,各高職院校在助學方面進行了一些大膽嘗試,取得了一些成效,但高職在校生自考助學的質量保證體系建設還很不完善。
建立高職生自學考試質量保證體系,旨在提高自學考試質量,把相互關聯的各個因素聯系起來,構成一個立體的系統,它包括宏觀政策指導、人才培養口標定位、自考助學模式等,如下圖所示。通過建立自考助學質量保證體系,實施科學的教學質量監控,才能確保自考助學健康有序地進行。
一、要明確高職生自考本科的培養目標定位
眾所周知,高職生參加自考本科是本科層次的學歷教育,而高職高專院校在校生的培養目標是“高素質、技能型”專科層次人才,因此,教育主管部門和各主考院校必須有一個統一的培養目標定位,使高職生的專科、本科兩個階段的學習目標及培養目標相互銜接一致,這樣才符合教育規律,才能達到最佳的育人效果。
為了使高職專科與本科學歷對接,主考院校應選擇與高職在校生學習相對應的、側重于技能培養的有關專業推行自學本科考試。自考本科階段的學習必須定位于“應用型本科”教育,培養“高素質、應用型”人才,而不是培養所謂的“基礎型”和“研究性”人才,這樣才能與學生的基礎相一致,使學生在各個學歷階段的知識和能力發展相協調。調查顯示,這一目標定位既符合社會需要,也符合在校生實際需要。
二、自愿報考與搞好學生選拔相結合
參照高職生源的實際情況,山東省高職生的高考入學成績一般在180—500分,學生來自普通高中和職業中專,學生的學習基礎和技能水平相差巨大,所以,要結合學生的認知能力,對學生進行自學考試方面的廣泛宣傳,讓學生了解自學考試的政策、意義及難易程度,吸納哪些基礎知識和技能掌握牢固、學習認真刻苦、成績優秀的學生加入到自學本科學習隊伍中來。鑒于報考自愿的原則,對有自學本科學習要求但基礎薄弱的學生,要幫助其正確認識自我,教育他們端正學習目標,首先要保證各專科課程的掌握,而不是急于要求他們報名參加本科層次的自學考試,因為這些學生即使參加自考本科學習,一般也很難畢業。
三、集中式學習與分散式學習相統一
高職在校生不同于社會考生,學習時間與地點比較集中,便于學校集中統一管理,可以采取多種形式的助學方式。“集中式學習”是以學校集中教學為中心的教學模式,即由學校統一安排輔導教師,按照自考教學計劃中規定的課程內容和教學時數,把學生集中到一起進行分科教學的一種組織形式。由于高職在校生還要完成專科課程的專業學習,因此,要保證輔導出勤率和集中學習的時間,必須安排周六、周日及其他無課時間集中輔導;要配備班主任或輔導員強化管理,建立自考班級的班委來加強學生的自身管理;要嚴格學習紀律,提高學生聽課出勤率,形成較完善的助學管理模式。
“分散式學習”是以個人自學為主的學習模式,這種方式較為靈活,不受時空限制,可以滿足大部分學生自主學習的需求。分散在不同班級、不同專業的學生可以利用網絡教學,有效地實現異地按需點播、異地同步實時授課,最大化地實現網絡資源共享,形成完整的遠程教育學習系統;學校還可以為在校生提供自考書籍及其他學習資料,包括實驗實訓設備等;還可利用電子郵件、QQ工具支持學生學習,密切師生之間的交流與合作,及時發現和解決學習中的問題,提高助學質量。
四、將專科階段與自考本科階段課程相融合
高職在校生自考專科課程與本科課程的融合包含兩個方面:一是課程管理的融合,就是把高職在校生自考本科助學納入到專科常規教學管理中,即學院統一編班,統一學生組織管理,重新編排班級課程表;二是課程內容的融合,就是適當調整教學計劃和教學內容,使相關“專”“本”課程在教學內容上實現有機過渡,減少學生自學的難度。例如,對高職自考本科與高職專科教學計劃中開設相同的科目,要有選擇地將一部分自考內容納入到高職課程常規教學中,對高職專科教學計劃沒有的自考課程,也可以有選擇地開設為高職專科專業的選修課程。
五、不斷提高教師輔導質量與學生學習的自信心
要選聘業務精干、有輔導經驗、敬業愛崗、責任心強的教師作為輔導教師,保證輔導效果。高職在校生參加自考本科學習,學生由被動接受者變為主動的學習者,教師承擔著艱巨的答疑解惑、策劃引導的重擔,成為含義更為深廣的“導師”。構建高水平輔導教學團隊十分重要,因此,教師在教學輔導過程中必須做到:一是鉆研教材,精心準備好每一節課;二是吃透大綱,準確把握每一個知識點,明確“領會”、“識記”、“綜合應用”的含義;三是因材施教,盡最大能力滿足每一個學生需求;四是鞏固知識,認真布置每一次作業;五是實戰演習,仔細設計每一次考試測評。
對高職在校生來說,自考本科的學習難度很大,任務十分艱巨,而學生最關心的是及格率。有的課程第一次考試不過關,就會失去堅持學習的信心。遇到學生信心不足或厭學時,輔導教師首先要有自信,同時也要給學生足夠的信心。因此,輔導教師一定要做好學生思想工作,要經常進行學習方式、方法的教育,使學生提高學習效率,提高自學的能力。
六、加強教師教學督導和學生學習信息反饋
首先,本人能夠嚴于律已,寬以待人,率先垂范,以身作則,為人師表,要求別人做到的,自己一定做到,別人做不到的,想盡一切辦法努力去做到。一心為了學校的發展,一心為了學生的前途,努力做好自己的本職工作,能夠處處為老師與學生的利益著想,能夠時刻維護學校的利益,以學校的榮譽為已任。工作兢兢業業,任勞任怨。對待學生如子女,從生活、學習等各方面去關心愛護學生;與同事能夠團結協作,和睦相處,團隊意識強。堅持原則,不徇私情,恪盡職守。
其次,一年來本人能夠務實、創新工作,全身心地投入到年級工作中。年級管理堅持以制度約束人,以感情溫暖人,以表率作用影響人。年級制定了各項規章制度,以制度強化管理,以嚴格檢查將規章制度落到實處;嚴格執行學校提出的一切要求,從教育教學過程、班級常規管理、班風學風建設、階段考試總結等各個方面,細化學校要求,提出具體目標,采取有效可行的方法,不折不扣地完成學校布置的各項任務。強化年級目標意識、團隊意識,加強年級老師的思想作風建設,形成了一支作風過硬、團結協作的戰斗集體。強化年級學科教育教學工作,年級各學科組始終堅持統一使用教學案,學科教研風氣濃厚;年級充分利用網絡、各種關系,挖掘與拓寬信息收集渠道,源源不斷地向各備課組提供有價值、最新最全的高考信息,以提高年級各學科教學的有效性與針對性。不斷向先進學校學習管理經驗,使他們的先進經驗為我所用,適時調整年級管理方式,如三個時間段的利用,數學午間練習等。帶領全體班主任始終實行全程跟班制度,加強班級的全流程管理,高三年級不搞特殊化,常規管理一扣不讓,與學校的全局要求保持高度一致,使年級常規管理工作始終走在學校各年級的前列,充分發揮了高三年級的表率與示范作用;利用階段性總結會、誓師大會,激發學生的學習積極性與主動性,充分利用班級的板報、報廊營造健康向上、積極進取的學習氛圍,利用主題活動、班級宣誓等多種形式激勵學生的斗志,采取獎勵、資助等多種方式對特殊學生群體進行激勵與幫助,既激發了他們的學習熱情,又使學生得到了溫暖。通過艱苦努力,高三年級形成了堅強有力、團結協作、作風過硬的教師集體,塑造了學風濃、班風正、充滿活力的學生群體,為創造高考的輝煌成績奠定了堅實的基礎。
一年來本人為了我的學生、為了學校的工作,始終任勞任怨、吃苦在前,我時刻在提醒自己,我一定要對得起我的學生,對得起他們滿懷期望的父母,我始終相信一份耕耘一份收獲,我也經常這樣去教育我的學生。我與所有高三老師一樣認為:只要他們能夠取得滿意的成績,哪怕吃再大的苦,我們也心甘情愿。距離高考還有兩個多月的時候,高三年級實行數學午練制度,我向學生承諾:我和你們一起堅持,只要堅持,我們一定會取得驕人的成績。為了踐行自己的承諾,除了早上、晚上一如既往地早出晚歸,每天中午我一直堅持和我的學生共同戰斗到一點半再休息,同學們十分懂事,他們不只一次對我說:“肖老師,你休息吧,我們會認真努力的,我們會珍惜每一分鐘的。”我說你們需要的是堅持不懈,我也是。
一、準備充分,務實有效,分析檢查階段活動成效明顯
分析檢查階段主要完成了召開領導班子專題民主生活會、形成領導班子分析檢查報告和組織群眾評議三個方面工作。
1、精心準備,求真務實,開好領導班子專題民主生活會和黨員專題組織生活會
經過會前的精心準備,我院召開了領導班子專題民主生活會,教工和學生支部召開了專題組織生活會。
2、深刻剖析、反復修改,形成領導班子分析檢查報告
學院領導班子成員在前期學習實踐活動的基礎上,認真撰寫了分析檢查報告。學院高度重視領導班子分析檢查報告的撰寫工作。為形成“有份量、管用、有效”的分析檢查報告,在前期學習調研、解放思想討論和召開專題民主生活會的基礎上,認真梳理、歸納總結了20余條各類意見建議,最終形成初稿。初稿形成后,廣泛征求了意見,認真修改。從初稿到定稿,報告共五易其稿,吸納不同層面意見。分析檢查報告的形成過程,是全院上下進一步深化認識、形成共識的過程,是進一步全面梳理突出問題、理清發展思路的過程,是進一步明確貫徹落實科學發展觀的思路、制定發展舉措的過程。
3、組織群眾評議
學院組織群眾對分析檢查報告進行了評議。參評群眾具有一定廣泛性和代表性,以保證評議質量。從評議的結果看,群眾認為學院領導班子對科學發展觀的認識較深、查找的問題較準、原因的分析很透、發展的思路很清、工作的措施可行、領導班子自身建設的具體措施有針對性、可操作性強。對分析檢查報告很滿意。
二、認真整改,狠抓落實,確保第三階段活動取得實效
整改落實階段是這次學習實踐活動的最后一個階段,也是集中時間、集中精力抓整改、求落實、看成效、建機制的重要階段,更是決定這次學習實踐活動能否取得成效的關鍵階段。整改落實階段的總體要求是:緊緊圍繞學校確定的活動主題,緊密聯系當前保增長、保民生、保穩定的形勢,緊密聯系學校和本單位實際,在深入開展學習調研、分析檢查的基礎上,對照師生員工提出的意見和建議,認真進行整改落實。通過制定整改落實方案、集中解決突出問題、完善體制機制等工作,切實取得推動科學發展的實踐成果和制度成果。
整改落實階段從7月初開始,到7月底基本結束,約1個月時間。主要做好轉段部署、制定整改落實方案、集中解決突出問題、完善體制機制等4方面工作,重點抓好制定整改落實方案、集中解決突出問題2個環節。
(一)做好轉段部署工作(7月5日前)
1、做好對分析檢查報告和群眾評議工作的總結分析。領導班子認真分析群眾評議的結果,對評議結果中反映出的師生員工的意見和建議進行認真梳理,進一步完善分析檢查報告。
2、7月5日前,學院黨總支完成轉段工作。
(二)制定整改落實方案(7月2日-7月13日)
立足學校和我院工作實際,以分析檢查報告為依據,制定整改落實方案,力求做到“四個明確”:明確整改落實項目;明確整改落實目標和時限要求;明確整改落實措施;明確整改落實責任。整改落實方案要充分體現科學發展觀要求,充分體現師生員工的意愿,充分體現盡力而為、量力而行的原則,可操作、能落實、好檢查。
(三)集中解決突出問題(7月2日-7月31日)
按照整改落實方案的要求,集中力量解決好事關發展全局、教職工關注的突出問題,特別是推動學院改革發展中的突出問題,領導班子黨性黨風黨紀方面的突出問題。要抓住既事關大局又有可能經過努力近期解決的問題,集中力量解決,切實取得一批實踐成果。對應當解決但一時又解決不了的問題,要向群眾作出說明,積極創造條件逐步加以解決。
(四)完善體制機制(7月14日-7月31日)
圍繞形成保障和推進科學發展的制度體系,積極穩妥地推進體制機制創新和制度建設。認真修訂現有的規章制度,按照廢、改、立的要求,進一步建立和完善符合科學發展觀要求的相關制度,為科學發展觀的貫徹落實營造良好的政策制度環境。
(五)做好群眾滿意度測評和活動總結工作(8月底進行)
1、認真總結工作。撰寫總結報告,主要包括學習實踐活動基本情況、主要做法及特點、成效經驗、存在問題及其原因、鞏固和擴大活動成果的努力方向和主要措施等,尤其是把具有自身特色的方面認真總結好。總結報告形成后,及時召開總結大會,對學習實踐活動進行全面總結。
2、精心組織好群眾滿意度測評。一是科學確定群眾滿意度測評的內容和形式。群眾滿意度測評包括群眾對解決影響和制約科學發展突出矛盾和問題的滿意度、對開展學習實踐活動實際效果的滿意度兩個方面。測評可采取多種形式進行。二是合理確定參加測評人員的規模、范圍。三是正確對待測評結果。測評結果要以適當方式向群眾公布,進一步征求群眾意見,進一步完善并落實整改措施。
3、認真做好學習實踐活動材料整理歸檔工作,要將對于今后工作查考、歷史研究、經驗借鑒具有重要價值的文件材料收集齊全、立卷歸檔。活動告一段落后,適時組織一次“回頭看”活動,對活動中存在的問題,采取切實措施,抓緊進行“補課”。
(六)保障措施
1、切實加強領導。整改落實階段是學習實踐活動的最后一個階段,要善始善終地抓好學習實踐活動,防止出現松勁、厭倦情緒,防止降低標準、前緊后松學。
2、強化輿論宣傳。要做好整改落實階段的輿論宣傳工作,大力宣傳開展整改落實的重要意義、安排和要求。針對整改落實階段的特點,堅持正確的輿論導向,突出正面引導,激發廣大黨員參加整改落實階段工作的內在動力;及時總結和推廣經驗,切實增強輿論宣傳的感召力和感染力,營造良好的輿論氛圍習。
【關鍵詞】 四氫生物蝶呤;高膽固醇血癥;內皮細胞功能;一氧化氮;丙二醛
血管內皮細胞處于血液與組織的界面,具有調節血管張力、血管生長與炎癥免疫反應,維持凝血纖溶平衡,充當物理與化學屏障等多種功能。高血壓、糖尿病、長期吸煙等多種危險因素均可導致血管內皮功能異常,其突出表現為內皮依賴性血管舒張功能受損,這種舒張障礙既可發生在大動脈如頸動脈,也可發生在微小動脈如冠狀阻力動脈[1]。wWW.lw881.com研究表明,血管內皮功能異常主要與一氧化氮( nitric oxide, no) 水平下降以及氧自由基如超氧陰離子增加相關。no主要由血管內皮細胞合成,源自底物左旋精氨酸(larginine, larg),在no 合酶(nitric oxide synthase, nos)的作用下產生[2]。 四氫生物蝶呤(tetrahydrobiopterin, bh4) 則是nos 作用的重要輔助因子。近年研究發現, bh4 與血管內皮功能密切關聯。缺乏bh4將導致血管內皮功能的異常[3]。內皮細胞功能異常與動脈粥樣硬化密切相關。由于高膽固醇血癥是動脈粥樣硬化的主要危險因素之一,本課題旨在探討高脂血癥家兔的內皮細胞功能及其bh4對其產生的影響和機制。
1 材料與方法
1.1藥品bh4購自美國sigma公司(每支100mg)。
1.2實驗分組選用6月齡18只新西蘭純種雄性白兔,體重2~2.5 kg。隨機分為3組:對照組(進食普通飼料)、高膽固醇飲食組、bh4加高膽固醇飲食組。動物于實驗前先作一周的適應性喂養。一周后,高膽固醇飲食組和bh4加高膽固醇飲食組每日每只添加膽固醇15 g。所有實驗動物均限食量,每只每日200 g,自由飲水,共喂養5周。bh4加高膽固醇飲食組動物在喂養最后一周耳緣靜脈注bh4 10 mg·kg1,隔日一次,共三次;對照組耳緣靜脈注射相等容量的生理鹽水。
1.3測定方法血清總膽固醇的測定:心臟穿刺取血,3000轉/分離心后取血清,用日立7170型全自動生化分析儀檢測。no水平測定:酶法測定no (nitric oxide , no)終產物no2, no試劑盒由北京晶美生物工程有限公司提供。丙二醛濃度測定:以硫代巴比妥酸反應物質(thiobarituric acid reactive substance tbars)法[4]測定血液中脂質過氧化終產物丙二醛 (malondialdehyde,mda)含量, 間接反映血液中過氧化物的水平,結果以μmol·l-1硫代巴比妥酸反應物質表示。動脈舒張功能測定: 動物處死后, 取主動脈制備長約4 cm的環行標本。將標本沐于37℃盛有臺式液的恒溫浴槽中, 通過機械電換能器與bl410生物機能實驗系統連接, 用來記錄血管條張力變化。定標后,測定血管條基礎張力為98×10-3n。給予乙酰膽堿1.0×1 0-5~3.0×1 0-5mol·l-1, 至血管舒張達最大限度時,記錄血管的張力。
1.4統計學處理:各組計量資料以x±s 表示, 應用spss10.0 軟件進行統計學分析, 兩組間比較采用t 檢驗, p<0.05有顯著性差異。
2 結果
2.1 血脂、no及丙二醛水平變化結果見表1,動物喂養5周后,與正常飲食組比較,高膽固醇飲食組及bh4加高膽固醇飲食組血清總膽固醇明顯增高, 有極顯著性差異(p<0.01 )。同時測定no顯示,高膽固醇飲食組較正常飲食組no水平明顯減低, 有極顯著性差異 (p<0.01 ); 血液中丙二醛的間接測量指標tbrs的含量較正常飲食組明顯增高(p<0.01 ),而bh4加高膽固醇飲食組和高膽固醇飲食組比較tbrs的含量明顯下降(p<0.01 )。 表1 四氫生物蝶呤對兔血脂、no及丙二醛水平變化注:與對照組比較*p<0.01;與高膽固醇飲食組比較 p<0.012.2動脈對乙酰膽堿的最大舒張功能
各處理組較對照組血管對乙酰膽堿的最大舒張功能均明顯下降,其中高膽固醇飲食組的下降更為明顯;兩處理組比較,bh4加高膽固醇飲食組血管對乙酰膽堿的最大舒張功能明顯升高。表2 四氫生物蝶呤對不同濃度乙酰膽堿的最大舒張功能注:與對照組比較*p<0.05,**p<0.01;與高膽固醇飲食組比較 p<0.013討論
實驗證明,高膽固醇血癥是動脈粥樣硬化的主要危險因素之一,而血管內皮功能異常的可能是高脂血癥導致動脈粥樣硬化發生的重要機制。血管內皮的功能異常主要表現為內皮依賴性的血管舒張功能障礙,后者又進一步導致內皮下脂質沉積,動脈粥樣斑塊形成,產生冠心病或缺血性腦病。這種內皮依賴性的血管舒張功能障礙,可被bh4所拮抗。本實驗使用高脂飲食喂養兔,建立高膽固醇血癥模型。實驗中膽固醇喂養組動物總膽固醇較正常飲食組明顯升高(p<0.01 ),可以認為高膽固醇血癥模型建立成功。高膽固醇血癥兔的血管內皮舒張功能較對照組明顯減低,而使用bh4加高膽固醇飲食組的血管對乙酰膽堿的最大舒張功能,較單純的高膽固醇飲食組明顯升高,說明bh4對喂養膽固醇引起的血管舒張功能障礙,具有明顯的轉復作用。而bh4加高膽固醇飲食組膽固醇含量較對照組并未發生明顯降低,說明bh4對血管內皮功能的改善并非通過降低血液中的膽固醇含量引起的,可能是通過其他的機制。
血管內皮細胞釋放的血管活性物質如no、前列環素、內皮超極化因子等具有調整血管張力、維持血管壁正常舒縮功能的作用。乙酰膽堿誘導的舒血管反應由no介導,當血管功能受損時乙酰膽堿誘導的心外膜及阻力血管舒張反應即出現異常[5]。由于bh4是一氧化氮合酶(nos)重要的輔酶,它催化no的合成,而no具有舒血管的作用。本實驗通過檢測no的濃度,發現高膽固醇血癥的兔血液中no的濃度,較對照組明顯降低,而使用bh4后no的濃度又得以恢復,說明bh4引起的血管舒張功能的改善可能是通過恢復血液中no的濃度實現的。zeiher等[6]報道乙酰膽堿誘導的血管舒張功能減低與動脈粥樣硬化管壁厚度具有相關性。ueda等[7]研究證實bh4的作用可被nos內源性抑制劑l甲基精氨酸抑制, 說明bh4改善內皮功能是通過介導l精氨酸no旁路來實現的。既然高膽固醇血癥已造成血管內皮功能的失常,這種失常也發生在動脈粥樣硬化。血管內皮功能的失常可能誘發動脈粥樣硬化,而血管內皮功能失常的原因之一可能就是高膽固醇血癥。因此臨床上治療高膽固醇血癥對預防動脈粥樣硬化具有重要的意義。
bh4 引起的no濃度的降低常伴隨血液中過氧化物濃度的增高。當bh4 水平下降或生物利用度降低時, nos 的作用不是產生no, 而是產生超氧陰離子, 同時造成no減少與氧自由基增加,最終導致血管內皮功能異常。但是否與血管內皮功能減退有關尚有待進一步的研究。血脂增高可引起bh4含量絕對或相對減低,這一方面是由于氧自由基生成增多造成細胞內氧化應激狀態[8],而bh4在細胞內的合成有賴于正常的氧化還原環境; 另一方面,nos活性上調, 導致bh4活性相對降低。本實驗高膽固醇血癥兔的血液中,脂質過氧化最終代謝產物丙二醛的間接測量指標tbrs濃度明顯升高,說明在高膽固醇血癥,體內過氧化物的濃度升高,而后者是導致動脈粥樣硬化和血管內皮細胞舒張功能障礙的原因之一。而使用bh4后高膽固醇血癥引起的tbrs濃度升高可以被抑制。進一步說明體液中的bh4水平可能影響血管內皮細胞功能,異常的bh4水平可能導致動脈粥樣硬化的發生。
保護血管內皮對維護心血管系統健康有著關鍵意義。血管內皮功能異常既是動脈粥樣硬化、高血壓、心肌梗塞、心血管重塑等心腦血管疾病發生的始動因素, 也是加速疾病發展的因素, 并且是疾病損傷的靶器官。雖然血管內皮功能的重要性已被認識, 但尋求高效、安全、簡便、經濟的方法防治內皮功能障礙仍是長期的工作,目前的措施主要包括: 有抗氧化劑、他汀類調脂藥、血管緊張素轉換酶抑制劑、提供酶底物等。對bh4 生物學行為的揭示,無疑為防治內皮功能異常提供了新思路。
【參考文獻】
1 pannirselvam m, verma s, anderson tj, et al. cellular basis of endothelial dysfunction in small mesenteric arteries from spontaneously diabetic (db/db2/2) mice: role of decreased tetrahydrobiopterin bioavailability[j]. br j pharmacol, 2002, 136(1): 255266.
2 fukuda y, matsuda k, et al . tetrahydrobiopterin restores endothelial function of coronary arteries in patients with hypercholesterolaemia[j]. heart, 2002, 87(2): 264-269.
3 dhillon b, badiwala mv, maitland a, et al. tetrahydrobiopterin attenuates homocysteine induced endothelial dysfunction[j]. mol cell biochem, 2003, 247(1): 223-227.
4 stores esg, aassen ee, onden gl van, et al. oxygen radical stress in vascular diease :the role of nitrice oxide synthase[j]. j cardiovas pharmacol, 1998, 32(suppl 3):19-24.
5 vivar j, martasek p, whitesett j, et al. the ratio between tetrahydrobiopterin and oxidized tetrahydrobiopterin analogues controls superoxide release from endothelial nitricoxide synthase:an epr spin trapping study[j]. biochem j, 2002, 362(2): 733-739.
鄧永貴 周紅 王瑞英 張力輝 姚玉霞 叢斌 蘇勝偶
【摘要】
目的 探討羅格列酮(RSG)對高濃度葡萄糖孵育下的血管平滑肌細胞(VSMCs)炎癥和凋亡的影響及其可能的分子機制。方法 以不同濃度的葡萄糖和羅格列酮單獨或聯合孵育大鼠胸主動脈平滑肌細胞,ELISA方法檢測培養基中單核細胞趨化蛋白1(MCP1)的水平;采用流式細胞術檢測VSMCs細胞凋亡率及Bclxl、Bcl2蛋白表達;Western印跡檢測胞漿中VSMCs Bclxl蛋白表達及NFκBp65和IκBα的表達。結果 高葡萄糖濃度(11.2、22.5 mmol/L)培養可明顯增加上清中MCP1的濃度,促進VSMCs增殖,抑制其凋亡,上調Bclxl、Bcl2蛋白表達,同時使NFκB p65表達增加,IκBα表達下降;30及100 μmol/L RSG以濃度依賴形式減少VSMCs對MCP1的分泌,抑制高葡萄糖培養下(11.2、22.5 mmol/L)VSMCs Bclxl、Bcl2表達,促進其凋亡;下調NFκBp65表達,促進IκBα表達。RSG拮抗劑GW9662(10 μmol/L)預處理可部分拮抗RSG的作用。結論 RSG可能通過對NFκB通路的調控,減少炎癥因子MCP1分泌,下調Bclxl、Bcl2表達,從而抑制高糖葡萄糖培養下的VSMCs炎癥反應并促進其凋亡,從而在2型糖尿病大血管病變的防治中發揮重要作用。
【關鍵詞】 羅格列酮;高葡萄糖;增殖;炎癥;血管平滑肌細胞
【Abstract】 Objective To investigate the effects of rosiglitazone (RSG) on inflammation and apoptosis in rat vascular smooth muscle cells (VSMCs) induced by high glucose administration. Methods Rat VSMCs were incubated with glucose in different concentrations in the presence or absence of RSG or/and RSG antagonist GW9662. The concentration of MCP1 in the supernatant was measured with ELISA. The apoptotic rates and the protein expressions of Bclxl and Bcl2 were examined by flow cytometry. The Bclxl protein expression and NFκB p65, IκB protein expressions were also evaluated by Western blotting. Results High glucose(11.2, 22.5 mmol/L)significantly increased MCP1 secretion, inhibited apoptosis, upregulated Bclxl and Bcl2 expression in rat VSMCs. Meanwhile, NFκBp65 expression was increased and IκB protein expression decreased. RSG at 30, 100 μmol/L, in a concentrationdependent manner, significantly inhibited MCP1 secretion, promoted the cells to apoptosis and decreased expression of Bcl2, Bclxl protein induced by high glucose. Also NFκBp65 expression was downregulated accompanied with upregulation of IκB. The effects of RSG were partly attenuated after pretreated with RSG antagonist GW9662 (10 μmol/L). Conclusions Under high glucose concentration, RSG can reduce the proinflammatory mediator MCP1 secretion, downregulate the protein expressions of Bclxl and Bcl2 through modulating the NFκB pathway, subsequently inhibit the inflammatory and proliferative responses in VSMCs, which suggests that RSG may play a protective role against diabetic macroangiopathy.
【Key words】 Rosiglitazone; High glucose; Inflammation; Proliferation; Vascular smooth muscle cells
動脈粥樣硬化(AS)是糖尿病(DM)大血管病變的主要病理基礎。在高血糖、炎癥因子等刺激下,血管平滑肌細胞(VSMCs)炎癥激活、增殖過度和凋亡受阻等是AS發生的重要因素。過氧化物酶體增殖物激活受體(PPARγ)可能通過抑制VSMCs炎癥因子單核細胞趨化蛋白1(MCP1)的產生〔1〕和增生遷移,誘導其凋亡,對AS有直接的抑制作用〔2〕。目前國內外鮮有PPARγ對高濃度葡萄糖誘導下VSMCs對MCP1分泌和增殖、凋亡作用的相關報道。本研究旨在探討人工合成的PPARγ高親和性配體羅格列酮(RSG)對高濃度葡萄糖培養下VSMCs炎癥和增殖、凋亡的影響及其可能信號轉導機制,為RSG對DM患者AS預防作用提供理論依據。
1 材料與方法
1.1 材料
1.1.1 實驗動物
雄性、健康Wistar大鼠體重(150±20) g,由河北醫科大學動物實驗中心提供。
1.1.2 主要試劑
DMEM低糖培養基購自Gibco公司;羅格列酮鈉純品由太極集團惠贈;αactin抗體、兔抗人βactin多克隆抗體、兔抗大鼠IκBα多克隆抗體、鼠抗NFκBp65單克隆抗體及化學發光試劑盒均購自美國Santa Cruz公司;GW9662購自瑞士ALEXIS公司;鼠單抗Bclxl抗體購自eBioscience公司;鼠單抗Bcl2抗體、辣根酶標記的山羊抗鼠IgG(H+L)購自北京中山生物技術有限公司。
1.2 方法
1.2.1 大鼠胸主動脈VSMCs的分離與培養
用10%水合氯醛麻醉大鼠 (0.4 mg/kg體重),無菌條件下分離取出胸主動脈放入盛有無血清DMEM培養基的培養皿中,仔細剝去外膜結締組織,再縱行剖開血管,刮去內膜層細胞,將血管段剪成約1 mm×1 mm大小的組織塊,均勻種植于瓶底部,加入含20%胎牛血清的DMEM培養液2~3 ml,瓶底朝上靜置于37℃、5% CO2培養箱中3~4 h,翻轉培養瓶使組織塊浸沒于培養液中,半開放式絕對靜置培養3 d,4~5 d時可首次換液。7~10 d時,組織塊周圍生長的細胞相互匯合,加入0.25%胰酶液消化,1∶2分裝傳代。采用免疫細胞化學鑒定αactin蛋白,確定為VSMCs。實驗取5~6代細胞。
1.2.2 實驗分組
對照組:NC,5.6 mmol/L葡萄糖;高糖一組:HG1,11.2 mmol/L葡萄糖;高糖二組:HG2,22.4 mmol/L葡萄糖;甘露醇高滲對照組:M,5.6 mol/L葡萄糖+16.8 mmol/L甘露醇;羅格列酮干預組:HG1+R100,11.2 mmol/L葡萄糖+100 μmol/L羅格列酮;HG2+R10,22.4 mmol/L葡萄糖+10 μmol/L羅格列酮(未行細胞凋亡率、Bcl、Bcl-XL檢測);HG2+R30,22.4 mmol/L葡萄糖+30 μmol/L羅格列酮;HG2+R100,22.4 mmol/L葡萄糖+100 μmol/L羅格列酮;HG2+R100+GW9662,22.4 mmol/L葡萄糖+100 μmol/L羅格列酮+GW9662 (10 μmol/L)。
1.2.3 MCP1的檢測
采用雙抗體酶聯免疫吸附試驗 (ELISA),試劑盒購于美國R&D公司,實驗操作嚴格按照試劑盒操作步驟進行。檢測儀器為芬蘭產Wellscan.MK3型全自動酶聯免疫檢測儀,靈敏度為5 pg/ml。
1.2.4 流式細胞儀檢測細胞凋亡率及Bcl2、Bclxl蛋白表達
取處于對數生長期的第5~6代細胞,無血清DMEM培養液孵育24 h使細胞同步,然后按預先的實驗設計分組加藥孵育 (均用無血清DMEM培養液),GW9662提前3 h加入。48 h后用0.25%胰酶消化收集細胞 (每組細胞計數>1×106個),3 000 r/min離心10 min,PBS洗滌并制成單細胞懸液,重復2次,4℃預冷乙醇 (終濃度為70%) 固定細胞,4℃冰箱保存。1 000 r/min離心4 min,棄固定液,冷PBS再洗2次,取單細胞懸液1×106/ml 0.1 ml加入碘化丙啶 (PI) 染液1 ml,4℃避光孵育30 min,以500目銅網過濾,使樣品成為合格的單細胞懸液,用流式細胞儀檢測細胞周期分布和凋亡率。取單細胞懸液1×106/ml 0.1 ml,加入鼠單克隆抗體Bcl2、鼠單克隆抗體Bclxl工作液0.1 ml,室溫孵育30 min,加入PBS 10 ml洗滌一次,棄上清,加入羊抗鼠FITCIgG二抗,上機檢測前加入PBS 0.1 ml經500目銅網過濾后上機檢測。實驗重復3次。
1.2.5 Western印跡法檢測細胞NFκB p65和IκBα蛋白表達
取處于對數生長期的第5~6代細胞,無血清DMEM培養基孵育24 h使細胞同步。然后按實驗設計分組加藥 (GW9662提前0.5 h加入)0.5 h后收集細胞,提取細胞總蛋白,考馬斯亮藍定量。取200 μg胞漿蛋白,經SDS聚丙烯酰胺凝膠電泳分離后,100 V恒壓轉膜2.5 h。轉膜完畢,麗春紅染色,鑒定轉膜效果。5%脫脂奶粉室溫封閉1 h。分別加入1∶200鼠單抗NFκB、1∶150兔抗大鼠IκB抗體,4℃孵育過夜。加入1∶1 000辣根過氧化酶標記的山羊抗兔IgG,37℃孵育1 h。TBS溶液漂洗10 min×3次,暗室中進行化學發光,膠片爆光顯影后分析結果。將顯色條帶掃描至計算機中,用ScionImage軟件對結果進行半定量分析,用任意單位AU (Darea·Ddensity) 表示凝膠譜帶的面積×熒光強度值。同時檢測βactin的表達做為參照。以目的蛋白與的灰度比值表示蛋白表達水平。
1.3 統計學處理
數據用x±s表示,用SPSS14.0統計軟件。各組均數的比較行單因素方差分析(ANOVA),用最小顯著差法(LSD) 作兩兩比較。
2 結 果
2.1 葡萄糖對VSMCs分泌MCP1的影響
11.2和22.4 mmol/L葡萄糖培養組上清液中MCP1濃度分別為(340.87±43.92) pg/ml和(664.87±23.07) pg/ml,較NC組(132.20±5.81) pg/ml有顯著增加(P0.05)。與22.4 mmol/L葡萄糖單純培養組比較,10、30和100 μmol/L RSG預孵育可使22.4 mmol/L葡萄糖誘導的MCP1濃度明顯下降〔分別為(581.30±19.42)、(343.20±56.77)和(236.27±16.85) pg/ml,均P
2.2 RSG對VSMCs凋亡的影響
11.2 mmol/L和22.4 mmol/L葡萄糖濃度依賴性地顯著降低VSMCs的凋亡率,差異有統計學意義(P0.05);100 μmol/L RSG可明顯降低11.2 mmol/L葡萄糖培養下VSMCs凋亡率(P<0.05);RSG (30、100 μmol/L) 明顯增加22.5 mmol/L葡萄糖組的細胞凋亡率,差異有統計學意義(P<0.05),呈濃度依賴性;GW9662能部分拮抗RSG的促凋亡作用,見表1。 表1 羅格列酮對高葡萄糖誘導的VSMCs凋亡率及Bcl2和Bclxl表達的影響(略)
2.3 RSG對Bcl2、Bclxl蛋白表達的影響
11.2和22.4 mmol/L葡萄糖濃度依賴性地顯著增加VSMCs的Bcl2、Bclxl蛋白表達量,差異有統計學意義(P<0.05),而M組對蛋白表達量無影響(P>0.05);100 μmol/L RSG可明顯降低11.2 mmol/L葡萄糖培養下VSMCs Bcl2、Bclxl蛋白表達量,差異有統計學意義(P<0.05);RSG (30、100 μmol/L) 明顯增加22.4 mmol/L葡萄糖培養下VSMCs Bcl2、Bclxl蛋白表達量,差異有統計學意義(P<0.05),呈濃度依賴性;GW9662能部分拮抗RSG的上述作用,見表1。
2.4 葡萄糖及RSG對VSMCs NFκB p65和IκBα的影響
NC組與M組比較,NFκB p65和IκBα蛋白表達水平無統計學差異(P>0.05)。與NC組比較,11.2和22.4 mmol/L葡萄糖培養下NFκB p65表達顯著增加,IκBα顯著下降,差異有統計學意義(P
NFκB、IκBα蛋白水平的影響(略)
3 討 論
大血管病變是DM患者嚴重的并發癥之一,也是DM患者致殘、致死的主要原因。慢性持續的高血糖是DM患者易發生AS主要原因之一。VSMCs做為血管壁的主要構成部分,在DM AS血管損傷的發病機制中占有重要地位。在正常血管壁,VSMCs處于靜止狀態,而當血管發生損傷后,VSMCs則成為具有增殖和分泌功能的細胞〔3〕。
MCP1屬于趨化細胞因子家族中的CC亞家族成員之一,是一種重要的炎癥趨化刺激因子,可由體內多種細胞產生,是胰島素抵抗、2型糖尿病及其并發癥發生、發展的危險因子。在高血糖等致病因素的刺激下,VSMCs可產生高水平的MCP1,吸引單核細胞黏附并浸潤動脈壁,因此與動脈粥樣硬化的發生關系密切。MCP1除能趨化單核細胞外,對VSMCs也有趨化、增殖的作用并促進組織因子生成,從而直接或間接地參與了動脈粥樣硬化的形成。高濃度葡萄糖能濃度依賴性地促進人臍靜脈內皮細胞MCP1 mRNA的表達和MCP1的分泌,誘導單核細胞向大血管內皮聚集,從而導致血管內皮系統功能的損害引起AS〔4〕。本研究結果表明,高濃度葡萄糖顯著增加VSMCs對MCP1的分泌,且濃度越高,刺激效應越明顯,與Dragomir等的研究相一致〔1〕,表明高糖狀態下MCP1表達的上調可能導致了單核細胞和VSMCs的相互趨化,是糖尿病患者大血管病變中炎癥反應的病理生理基礎。
NFκB是一種具有多項轉錄調節作用的蛋白質,在靜息時通常與抑制蛋白IκB結合,以無活性的形式存在于細胞質中。當細胞受到感染、照射等刺激后,IκB發生磷酸化降解,從而使NFκB活化,發生核移位,與靶基因結合,啟動或調節早期反應基因的轉錄,參與炎癥反應、細胞增殖和細胞凋亡。在2型糖尿病患者動脈粥樣斑塊及高葡萄糖培養VSMCs中均可檢測到高水平的NFκB表達〔5〕。高濃度葡萄糖培養的VSMCs MCP1表達上調的機制為NFκB和AP1通路的激活,而MAPK抑制劑則可阻斷IκB和cjun磷酸化〔1〕。本研究證實,隨培養基中葡萄糖濃度的升高MCP1的表達增加的同時也伴隨NFκB p65表達增加以及IκBα的表達減少,表明高糖可以誘導血管平滑肌細胞MCP1的表達增加,這種作用與NFκB/IκBα通路的激活有關。IκBα表達減少的原因可能由于其降解增加所致。
NFκB除了對炎癥反應的調控作用外,還具有抗凋亡作用。Son等〔6〕報道蜂毒素可通過抑制NFκB和Akt活性,下調Bcl2等抗凋亡蛋白的表達,進而抑制VSMCs增殖并誘導其發生凋亡。凋亡調節紊亂在大血管病變的發病機制和進展中起著重要作用。有研究報道,高濃度葡萄糖培養可顯著抑制大鼠主動脈VSMCs凋亡。這種與高葡萄糖相關的VSMCs對凋亡抵抗可能與抗凋亡基因Bcl2、Bclxl的過度表達有關〔7〕。我們的研究證實,高葡萄糖濃度依賴性地降低VSMCs凋亡率,NFκB表達上調,同時下調IκB的表達,同時抗凋亡蛋白Bcl2和Bclxl表達增加,說明高濃度葡萄糖可能通過NFκB通路,上調抗凋亡基因Bcl2和Bclxl表達,進而改變增殖和凋亡的相對平衡,使VSMCs凋亡受阻,這可能是糖尿病AS的重要病理生理機制之一。
PPARγ是核受體超家族PPARs成員,廣泛表達于人和大鼠的VSMCs。噻唑烷二酮 (TZDs) 是PPARγ的人工合成配體激動劑,其中RSG已經作為胰島素增敏劑廣泛應用于臨床。RSG可在培養的人臍靜脈內皮細胞顯著降低高半胱氨酸介導的NFκB活化,減少細胞間黏附分子1(ICAM1)和腫瘤壞死因子α(TNFα) 的表達〔8〕。本研究結果表明,隨著培養基中RSG濃度的升高,培養上清中MCP1水平下降,細胞凋亡率顯著上升,Bcl2、Bclxl表達下調,與此同時,胞漿中NFκB p65蛋白表達降低,IκBα的水平逐漸增加。若在加用RSG之前預先應用GW9662阻斷PPARγ,則不同程度地抑制了上述效應,表明這種對VSMCs MCP1分泌的抑制作用和促凋亡效應是由于RSG的干預所引起,而且這種作用可能是通過NFκB通路實現的。
總之,RSG能通過抑制NFκB通路,明顯抑制VSMCs對MCP1的分泌,下調抗凋亡蛋白的表達,促進高濃度葡萄糖誘導下的VSMCs發生凋亡,從而為RSG對T2DM心血管病變的保護作用提供了有力的理論依據。
參考文獻
1 Dragomir E,Manduteanu I,Calin M,et al.High glucose conditions induce upregulation of fractalkine and monocyte chemotactic protein1 in human smooth muscle cells〔J〕.Thromb Haemost,2008;100(6):115565.
2 Gizard F,Bruemmer D.Transcriptional control of vascular smooth muscle cell proliferation by peroxisome proliferatoractivated receptorgamma:therapeutic implications for cardiovascular diseases〔J〕.PPAR Res,2008:429123.
3 Ma KL,Ruan XZ,Powis SH,et al.Antiatherosclerotic effects of sirolimus on human vascular smooth muscle cells〔J〕.Am J Physiol Heart Circ Physiol,2007;292(6):H27218.
4 Takaishi H,Taniguchi T,Takahashi A,et al.High glucose accelerates MCP1 production via p38 MAPK in vascular endothelial cells〔J〕. Biochem Biophys Res Commun,2003;305(1):1228.
5 Ramana KV,Friedrich B,Srivastava S,et al.Activation of nuclear factorkappaB by hyperglycemia in vascular smooth muscle cells is regulated by aldose reductase〔J〕.Diabetes,2004;53(11):291020.
6 Son DJ,Ha SJ,Song HS,et al.Melittin inhibits vascular smooth muscle cell proliferation through induction of apoptosis via suppression of nuclear factorkappaB and Akt activation and enhancement of apoptotic protein expression〔J〕.J Pharmacol Exp Ther,2006;317(2):62734.
關鍵詞賁門周圍血管離斷術門脈高壓癥上消化道大出血
肝硬化門脈高壓癥是導致食管胃底靜脈曲張破裂大出血和肝性腦病的主要原因。2007年1月~2012年1月收治門脈高壓癥食道胃底靜脈曲張破裂大出血患者48例,均實施賁門周圍血管離斷術,近期和遠期都取得了較為滿意的療效。現總結如下。
資料與方法
本組患者48例,男39例,女9例,年齡28~64歲,平均46.5歲,有肝炎及肝硬化病史42例,肝功能分級A級36例,B級8例,C級4例。影像學檢查均示門靜脈增寬,門脈高壓癥,鋇餐胃鏡檢查有食道胃底靜脈曲張并有上消化道出血病史39例。行賁門周圍血管離斷術,急診手術18例,擇期手術22例,預防性手術8例。
手術方法:氣管插管,吸入和靜脈復合全麻。左上腹部痛肋緣下斜切口,先行脾切除切斷結扎胃左靜脈的胃支和進入胃壁的分支,切斷結扎食管靜脈進入食管下段的穿支靜脈,注意食管下段高位穿支靜脈務必結扎離斷,注意保護食管旁靜脈,其操作緊靠胃小彎及食管進行,切斷結扎胃短靜脈,胃后靜脈及左膈下靜脈。食管下段常規游離5~8cm,使食管下段與上半部胃處于游離“懸”空狀態,胃大小彎漿膜化,食管下段及賁門用胃底“圍巾式”包繞。大網膜常規覆蓋后腹膜創面及腎周圍脂肪囊,左側膈下置引流管。
術后治療:常規吸氧,保持較高血氧飽和度,保肝抗酸支持療法。維持水電解質平衡,維持有效血容量,根據腹水情況每天適當運用白蛋白、血漿、利尿劑,預防血栓藥物應用,腹腔引流管無血性液體3~4天拔出引流管。
結果
本組患者48例,術中術后無死亡,無肝性腦病發生,手術后達到即刻止血,術后患者大出血均停止,成功率100%,術后胃管引流液4~5小時轉陰。37例出現輕、中度腹水,經治療2周內消失32例,5例少量腹水門診治療,肝功能child分級與術前比較,4周內48例均好轉術后脾亢均消失,術后4周胃鏡復查,食管胃底靜脈曲張消失36例;好轉12例,48例隨訪1~5年,術后1年再出血2例,胃鏡檢查診斷為出血性胃炎,2年后再出血2例,胃鏡檢查仍診斷為靜脈曲張破裂出血,均經藥物治療后出血停止。
討論
肝硬化是臨床常見的慢性進行性肝病,病理組織學上有廣泛的肝細胞壞死、殘存肝細胞結節性再生、結締組織增生與纖維隔形成,導致肝小葉結構破壞和假小葉形成,肝臟逐漸變形、變硬而發展為肝硬化。
肝硬化是引起門脈高壓的主要原因,門靜脈高壓癥是由于門靜脈受阻血液發生瘀滯引起門靜脈系統血液動力學異常改變,可并發食管胃底靜脈曲張,上消化道出血,腹水及肝性腦病。隨著醫學的發展,非然治療方法不斷增多,但在肝病未能徹底根治的情況下,外科手術仍是治療的主要手段,其治療主要是針對食管胃底靜脈曲張破裂引起的大出血,目前外科治療方法很多,主要有斷流術、分流術及肝移植術、肝移植受技術費用肝源的限制,基層無法開展,分流術技術要求高,并發癥相對較多,分流術后減少了門靜脈血的向肝灌流量的30%~50%,加重了肝臟損害,同時某些未經肝臟的有害物質直接進入體循環,是門體分流術后肝性腦病發病率高的主要原因[3]。
斷流術在治療門靜脈高壓癥食管胃底靜脈曲張破裂大出血中的作用和地位,經過幾十年的臨床實踐已得到充分肯定。國內裘法祖教授認為[2],要選擇一種治療門靜脈高壓癥的有效方式,是既能保持肝臟門脈血供,又能確切地控制曲張靜脈破裂出血,這種手術方式不是分流術,而是斷流術,而在斷流術中以賁門周圍血管離斷術為最合適。斷流術切除了亢進的脾臟,消除了脾靜脈血匯入門靜脈,脾切除加賁門周圍血管斷流術,直接破壞了門奇靜脈側支而達到止血(即上消化道出血)。因為門靜脈壓力增高,會引起脾充血致脾功能亢進,門脈側支開放導致食管胃底靜脈曲張,脾切除加賁門周圍血管離斷術既解決了脾亢進問題又解決了出血問題,術后肝性腦病發生率和術后病死率低[3~6]。
本文以脾切除加賁門周圍血管離斷術治療門脈高壓癥合并上消化道大出血患者48例,止血確切,手術范圍小及難度較低,適應證廣,肝功能差的患者能夠耐受,手術費用不高,因此較適合于基層醫院,而最重要的是消除了患者上消化道大出血的隱患。在基層醫院有很好的實用性。
參考文獻
1夏橞生.現代腹部外科學[M].武漢:湖北科學技術出版社,1996:387.
2裘法祖.再論斷流術治療門靜脈高壓癥并上消化道大出血/中國外科專家經驗文集[M].沈陽:沈陽出版社,1993:670-671.
3楊昌明,陳輝,周巍.肝硬化并門靜脈高壓癥行脾切除加斷流術后肝臟纖維化指標的變化[J].外科理論與實際,2007,12(5):498-499.
4丁新躍.脾切除加斷流術治療晚期血吸蟲病并門脈高壓癥臨床療效分析[J].中華臨床醫學研究雜志,2006,12(6):756-757.
關鍵詞:高中;思想政治;自主研究性學習;教師指導
1、引言
自主研究性學習是一種重要的學習方式。高中思想政治學生自主研究性學習對教師的教學理念、教學方式等均提出了更高的要求。教師應當采取符合學生認知發展規律的指導方式促進自主研究性學習的開展。
2、自主研究性學習中教師指導的必要性
高中思想政治教育雖然強調充分發揮學生主觀能動性,但是學生自主研究性學習也離不開教師的指導。高中生的思想政治學習是認知活動的一種,是由感性認識不斷上升到理性認識的過程。高中思想政治課包涵大量的抽象的概括性內容,教師應當引導學生完成從教材內容到信念與思想認識的轉化,從思想認識到具體行為的轉化。在學生自主研究性學習中,教師應當運用恰當的教學技能與教學策略促進學生組織、整合、獲取與存儲思想政治知識。教師在高中思想政治學生自主研究性學習中發揮主導作用,不但與高中生的認知規律相符,而且適應了高中生的身心發展特點。高中生身心逐漸走向成熟,受到身心相對成熟和社會生活經驗缺乏矛盾的困擾,內心充滿沖突,情感意志起伏多變,心理狀態復雜,難以向教師或家長表露內心世界。高中生心理雖然具有相對閉鎖性,但是也望被理解,有著強烈的求知欲望,具有較大的可塑性。在學生自主研究性學習中,教師應當改變傳統的知識壟斷者、長者的身份,作為引導者、協調者和組織者參與到學生的思想政治學習當中,充分發揮應有的指導作用。
3、學生自主研究性學習中教師指導
3.1自主研究性學習選題中的教師指導
選題是高中生思想政治自主研究性學習的首要環節,是整個研究性學習的關鍵。選擇課題的質量直接影響著研究性學習的方向與成效。教師應當在學生的選題過程中進行以下指導。首先,培養學生分析問題的能力,引導學生正確把握課題方向。高中生社會閱歷較淺,處理問題容易走極端,教師應當根據高中生的身心特點進行必要的指導,引導學生分清事物的主流和支流,透過現象看本質,正確把握課題研究方向。其次,將課題的價值和學生的興趣相結合。高中思想政治自主性研究性學習中課題選擇方式較為靈活,可以采用學生自行確定,學生選擇教師提供的課題等方式。無論采取何種課題選擇方式,都應當將課題的價值和學生的興趣有機的統一起來。最后,在具體的選題過程中進行調控指導。研究課題應當源于思想政治教材,切不可完全脫離教材。選題應當因人而異,因材施教,根據學生的探究能力、知識結構等引導學生選擇恰當的課題。選題的題目范圍應當始終,不宜過大或過小,選題過大容易導致難以突出重點,選題過小容易導致研究受到資料與內容的局限,難以進行到底。
3.2自主研究性學習實施中的教師指導
高中思想政治學習自主性研究學習不但重視學生的研究成功,而且更加重視學生的研究過程以及學生在課題實施過程中的體驗。所以,在課題實施過程中給予學生必要的指導是非常必要的,一般教師應當從以下幾個方面進行指導。指導學生收集有研究價值的資料。教師應當引導學生了解課題研究的各個階段對資料的需求是各不相同的。選題階段強調盡可能多的占有資料,實施階段強調資料的針對性。當課題進入實施階段之后,教師應當指導學生有針對性地圍繞研究課題搜集資料;應當指導學生提取有價值的資料,對原始的、無序的、零散的大量原始資料進行去粗取精,充分挖掘原始材料中的潛在價值;應當指導學生重視原始資料的科學性,確認原始資料的來源、研究程序是否可靠,判斷資料的結論是否能夠經得住檢驗與推敲。總之,在高中思想政治學生自主研究性學習過程中,教師不可以撒手不管,應當進行宏觀指導,確保研究性學習順利進行。
3.3自主研究性學習結題中的教師指導
高中思想政治學生自主研究性學習的結題階段重視全面地回顧與總結。然而,因為高中生的知識儲備、科研能力、研究水平等均有所欠缺,所以在結題過程中會出現較多的問題,需要教師進行一定的指導。在結題階段,教師應當進行以下指導。首先,指導學生提煉總結觀點。部分學生面對大量的資料會感到束手無策,這時教師就應當引導學生運用辯證思維方法對感性材料進行篩選、去粗取精,從對材料的感性認識上升到理性認識。其次,指導學生撰寫結題報告,總結研究成果。研究成功具有多種多樣的表達形式,包括小論文、實驗報告、調查報告、多媒體課件等。具體使用何種形式總結研究成果應當根據自主研究性學習的研究方法、課題內容進行確定。教師應當指到學生撰寫行文規范、事例典型、數據確鑿、結論明確的結題報告。