急性痛風病應用精選(九篇)

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第1篇：急性痛風病應用范文

關鍵詞：丹溪痛風方；痛風；發病機制；用藥

痛風是因人體內嘌呤代謝紊亂，因尿酸鹽大量沉積體內，血尿酸水平升高，導致機體產生的一系列炎性反應。本病應用常規西藥治療存在明顯毒副作用，有效中成藥較少，故近來臨床研究的重點集中在中醫治療痛風相關疾病的研究上。丹溪痛風方是朱丹溪治療痛風相關疾病的著名方劑之一，在目前臨床實踐中應用廣泛，深受醫務人員以及患者的認同與青睞[1-3]。為總結痛風患者應用丹溪痛風方治療的研究進展，本研究中查詢與分析近年來有關痛風患者應用丹溪痛風方治療方面所對應的學術研究成果以及期刊文獻資料，對有關問題進行全面歸納與總結，結果綜述如下：

1痛風發病機制

現代醫學中認為[4]：痛風病的產生與人體嘌呤代謝異常密切相關，因嘌呤代謝異常導致尿酸鹽大量沉積體內，血尿酸水平升高，機體產生一系列炎性反應。除此以外，痛風病與不良飲食結構與不正常生活環境等因素高度相關。既往觀點中指出[5]：隨著機體內核酸氧化分解水平的增加、加之外源性攝入飲食量的增加，機體內嘌呤含量顯著升高，肝臟正常代謝過程中所產生尿酸增加，機體極易出現高尿酸血癥，血液內尿酸濃度升高時同步經血液循環導致全身受累。而從人體生理構成特點上來說，關節部位的血液循環流動速度較各個器官、大血管分配血管流動速度快，因此在血液流動不暢組織內（包括關節滑膜組織、關節滑囊組織、軟骨組織等在內）尿酸多以鈉鹽方式沉積，最終表現為組織異物炎性反應。

也有資料中認為[6]：尿酸作為人體內嘌呤類物質代謝的最終產物，高尿酸血癥的產生是痛風病發生與發展的重要物質基礎。一般情況下，高尿酸血癥嚴重程度與痛風癥狀表現成高度正相關關系，與痛風病程長短以及尿酸鈉鹽潔晶在關節組織內大量沉積的可能性也有正相關關系。有統計數據中指出[7]：近5.0%～18.8%的高尿酸血癥患者最終發展為痛風結局。本病起病速度快，病情反復發作，且極易出現痛風性結石、關節畸形、慢性關節炎等并發癥，部分患者還可能因病情持續進展與惡化，最終發展為腎病性結石、腎功能衰竭、尿毒癥等不良結局，對患者生命安全構成極大威脅。

2丹溪痛風方用藥

丹溪痛風方藥物組成標準為：60 g天南星（姜制），60 g蒼術（泔浸），60 g黃柏（酒炒），30 g川穹，30 g神曲（炒制），15 g白芷，15 g桃仁，15 g防己（下行），9 g威靈仙（酒拌），9g羌活走骨節，9 g桂枝行臂，4.5 g紅花（酒洗），1.5 g龍膽草（下行）[8]。

組方中天南星、蒼術、黃柏用藥劑量大，均為60 g，均為丹溪痛風方君藥。其中，天南星具有祛風止痙、消腫散結、燥濕化痰等功效；蒼術可祛風散寒、潤燥健脾；黃柏則能夠清熱瀉火，燥濕解毒。將上述三種藥物聯合應用，能夠強化各類藥物功效，加強組方在燥濕祛痰、治療筋骨疼痛、消腫止痛方面的應用效果。川穹、神曲、白芷、桃仁、防己、威靈仙、羌活、桂枝、紅花、以及紅膽草均為臣藥。其中，川穹、桃仁、以及羌活三類藥物共同應用，可達到祛風止痛、活血行氣的功效[9-11]，對緩解患者關節等部位疼痛癥狀有積極作用；桂枝、羌活、威靈仙則具有溫經通絡的價值，桂枝為引藥，可促進各位中藥藥效的最大限度發揮；龍膽草具有瀉火之功，與神曲配合能夠發揮消除積氣的價值，而黃柏、蒼術、龍膽草與防己配合，還能夠取得祛濕除熱的效果。組方中各類藥物綜合應用，能夠共奏祛風止痙、消腫散結、瀉火散寒、潤燥健脾、祛風除濕、利水滲濕、溫經通絡、明目解毒、活血行氣、以及消除積氣的價值。

3丹溪痛風方治療應用

3.1痛風性關節炎 痛風性關節炎是臨床常見痛風病，主要致病原因為血液中尿酸濃度異常升高且尿酸鈉鹽在關節組織、關節周圍組織、以及皮下組織中大量沉積[12-14]。痛風性關節炎包括兩種類型，其一是原發性痛風性關節炎，主要與遺傳因素相關；其二為繼發性痛風性關節炎，以白血病、骨髓瘤、滲功能減退等放化療后酸分解異常增多為高危因素。本病臨床多見于40周歲以上人群，男性發病率高于女性[15]，無癥狀期，僅以高血尿酸為特異表現。急性發作期常見于夜間發作，患者多主訴足底第一關節有劇烈疼痛感，7～14 d后癥狀有明顯緩解，間歇數月～數年后疼痛感可能反復發作。目前有臨床研究中明確指出[16]，針對痛風性關節炎疾病的治療應當以減少并逐步防治尿酸鈉鹽向組織內的沉積，降低嘌呤攝入量為主。有研究人員應用丹溪痛風方對微晶型尿酸鈉所致家兔急性痛風性關節炎進行治療研究，以微晶型尿酸鈉誘導家兔痛風性關節炎為觀察模型，在致炎后5 h對關節炎進行白細胞計數，并與應用丹溪痛風方治療后的結果進行對比，結果顯示：丹溪痛風方可通過對炎癥細胞趨化、激活產生抑制的方式，對抗炎性因子與細胞因子的大量合成、釋放，進而起到改善因微晶型尿酸鈉誘導所致痛風性關節炎家兔相關癥狀的效果。

3.2痛風性腎病 痛風性腎病是指痛風患者在發病過程中因血液尿酸大量釋放，加之排泄減少，因高尿酸血癥所導致腎臟受累受損病癥。痛風性腎病包括兩種類型，①原發性痛風性腎病，主要與遺傳因素相關；②繼發性痛風性腎病，以糖尿病、高血壓、高血脂、以及胰島素抵抗等為高危因素，若治療不及時可能導致患者最終出現腎功能衰竭、尿毒癥等不可逆結局，對患者生命安全有非常大的威脅。痛風性腎病的發病機制是血液中尿酸鹽濃度增高達到過飽和狀態，尿酸鹽結晶沉積于腎臟，在遠端小管的低酸堿度環境中，絕大部分尿酸以非離子形式出現。當尿液濃縮和酸堿度降低達到一定程度時，無定形的尿酸晶體沉積出現于遠端小管或集合管管腔。由于逆流倍增機制，腎皮質和髓質間存在尿酸鹽梯度，在有足夠尿酸鹽濃縮的髓質，尿酸形成尿酸鹽結晶，尿酸鹽結晶的形態是針形的，可以引起以痛風石為特征的巨噬細胞反應針形的尿酸單鹽一水化合物結晶，出現在腎髓質，能引起顯著反應。有研究人員在臨床研究中展開對照觀察，以常規的促尿酸排泄藥痛風利仙為對照組用藥方案，以丹溪痛風方為觀察組用藥方案，經30 d治療后觀察結果顯示觀察組整體療效顯著優于對照組（P

4總結

本研究中綜述認為：現代醫學認為痛風病的產生與人體嘌呤代謝異常、不良飲食結構、不正常生活環境等因素密切相關。丹溪痛風方組方中各類藥物綜合應用，能夠共奏祛風止痙、消腫散結、瀉火散寒、潤燥健脾、祛風除濕、利水滲濕、溫經通絡、明目解毒、活血行氣、以及消除積氣的價值。應用丹溪痛風方對痛風性關節炎、痛風性腎病等痛風相關性疾病進行治療均有確切效果。

綜合上述分析得出結論為：丹溪痛風方是朱丹溪治療痛風病的著名方劑之一，對痛風性關節炎、痛風性腎病等痛風相關性疾病的治療效果確切，組方臨床應用功效與價值突出，可作為痛風性疾病治療的常用方劑，在臨床實踐中進一步推廣應用。

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第2篇：急性痛風病應用范文

隨著生活方式和飲食結構的改變，我國痛風發病率與日俱增，痛風患者還出現了年輕化的趨勢；據國家衛生部門最新統計：截止2010年，全國痛風患者已達7500萬人，而且每年以4%的速度逐年遞增。2010年，我國因痛風導致的死亡人數達到140萬人。報告稱，若任由這種勢頭繼續發展，預計到2013年痛風死亡人數將可能達到370萬人。疾病不但給患者的身體造成了嚴重的損傷，心理上帶來了巨大的壓力，而且還極大的影響著個人和家庭生活；因此，我想通過這篇文章強烈呼吁所有已患痛風的患者或可能有潛在的痛風患者要立即行動起來關愛生命、保護健康，為自己也為家人積極治療痛風、積級的預防痛風。

1 何謂痛風

痛風又稱“高尿酸血癥”，嘌呤代謝障礙，屬于關節炎一種。痛風是人體內嘌呤的物質的新陳代謝發生紊亂，尿酸的合成增加或排出減少，造成高尿酸血癥。由于疼痛像疾風一樣，來也匆匆去也匆匆，因此被稱為痛風。其臨床特點為：A. 高尿酸血癥；B. 痛風性急性關節炎反復發作；C. 痛風石形成和沉積痛風石性慢性關節炎；D. 關節畸形等。

2 導致痛風發病的原因

主要是體內酸性物質成分過多，腎臟無法及時排泄和分解，導致身體出現其他的疾病癥狀，如關節腫痛，既痛風性關節炎；從以下幾個方面談引起痛風的原因：

2.1 遺傳因素：有報道原發性痛風患者中約15%-25%有痛風的陽性家族史，從痛風病人近親中發現15%-25%有高尿酸血癥。

2.2 性別與年齡：痛風病在任何年齡都可以發生，但最常見的是40歲以上的中年男人，根據最新統計，男女發病比例是20∶1，腦力勞動者，體胖者發病率較高。男性發病高主要是與生活習慣有關如：長期喜食肉類、吸煙、飲酒、尤其是啤酒、工作精神壓力大、肥胖等有很大關系。

2.3 尿酸變化：

【尿酸偏高的生理原因】

尿酸偏高的生理原因就是長期攝取了含嘌呤比較多的食物，如：動物內臟、海產品、肉類等。而攝入過多的嘌呤食物，會在肝臟中再次氧化為尿酸。2/3尿酸經腎臟隨尿液排出體外，1/3通過糞便和汗液排出。所以，嘌呤是核酸的氧化分解的代謝產物，而尿酸是嘌呤代謝的最終產物，所以攝入含嘌呤過多的食物是尿酸偏高的原因之一。

【尿酸偏高的病理原因】

尿酸偏高的病理原因有很多，其中包括血液病、高血壓、肥胖、糖尿病、藥物影響〔如阿司匹林、抗肺結核 藥物、利尿劑等〕、腫瘤、腎臟疾病等，都會引起尿酸升高。血液尿酸濃度大于正常值后，人體體液會逐漸變酸，影響人體細胞的正常功能，長期如此引起痛風。

2.4 生活中喜飲酒而不喜歡喝水者，會導致尿酸增加而排泄減少。

2.5 痛風及合并癥：痛風患者多數有一種或多種合并癥，常見的合并癥包括肥胖、高血壓、高血脂、糖尿病、 動脈硬化、冠心病、腦血管疾病等。

2.6 導致痛風發病的誘因：痛風發病與某些不良習慣有關，常在過食高嘌呤食物、大量飲酒(尤其是啤酒)后發病;或因長途旅行以及走路多等疲勞過度而發作，或因關節局部勞損或扭傷、穿鞋緊、長跑等過度運動而發作；或因精神緊張、過度刺激后發病。

2.7 導致痛風復發的因素：由高到低依次為：精神壓力、疲勞過度、飲食、環境因素等。原因主要是與痛風復發密切相關的尿酸的產生，80%是內源性的。過度悲傷、恐懼、沮喪、緊張等精神壓力增大，都會導致內分泌紊亂，造成尿酸的代謝異常，使內源性尿酸急劇升高，導致痛風的復發。

3 痛風有何表現

痛風初期，發作多見于下肢，典型的首次發作常在夜間突然發病因足痛而驚醒，表現為大腳趾關節突然疼痛，可累及足弓、踝、腕等小關節，發作部位出現紅、腫、熱、劇烈疼痛，疼痛高峰在24-48小時，如刀割或咬噬狀。此病會反復發作，會導致關節永久性損害，——關節畸形。

4 痛風發作時應注意什么

患者如果在家遇到痛風急性發作，要注意幾點：第一，就是把腳抬高，因為這樣可以減緩血流速度，第二就是要冰敷，千萬不要熱敷，因為熱敷會使血管膨脹，反而會加劇疼痛。第三，可服用和外用一些發揮療效快、作用強的非甾類抗炎藥。

5 如何早期發現痛風

早期發現痛風最簡單而有效的方法，就是檢測血尿酸濃度。對人群進行大規模的血尿酸普查可及時發現高尿酸血癥，這對早期發現及早期防治痛風有十分重要的意義。

在目前尚無條件進行大規模血尿酸檢測的情況下，至少應對下列人員進行血尿酸的常規檢測：

5.1 肥胖的中年男性及絕經期后的女性。

5.2 高血壓、動脈硬化、冠心病、腦血管病（如腦梗死、腦出血）病人。

5.3 有痛風家族史的成員。

5.4 腎結石，尤其是多發性腎結石及雙側腎結石病人。

5.5 原因未明的關節炎，尤其是中年以上的病人，以單關節炎發作為特征。

5.6 長期嗜肉類，并有飲酒習慣的中年以上的人。凡屬于以上所列情況中任何一項的人，均應主動去醫院做有關痛風的實驗室檢查，以及早發現高尿酸血癥與痛風，不要等到已出現典型的臨床癥狀（如皮下痛風結石）后才去求醫。如果首次檢查血尿酸正常，也不能輕易排除痛風及高尿酸血癥的可能性。以后應定期復查，至少應每年健康檢查一次。這樣可使痛風的早期發現率大大提高。

6 患了痛風怎么辦

痛風病人除在醫生指導下應用適當藥物外，在日常生活中還應注意以下幾點：

6.1 保持理想體重，超重或肥胖就應該減輕體重。不過，減輕體重應循序漸進，否則容易導致酮癥或痛風急性發作。

6.2 飲食方面：痛風病人吃什么好： 適合低嘌呤的食物：五谷雜糧、蛋類、牛奶、水果、蔬菜、飲料（礦泉水、蘇打水、可樂、淡綠茶）。少吃中嘌呤食物：肉類（豬、牛、羊、雞、鴨）、魚類（草魚、鯉魚、鱈魚等）和豆類（豆腐、豆干、豆漿）；

痛風病人不能吃什么：應忌口不吃的高嘌呤食物：豆苗、黃豆芽、酸奶、紅茶、蘆筍、香菇、紫菜、動物內臟、海鮮、貝殼類、蝦類、魚類（魚皮、魚卵、沙丁魚、鳳尾魚等）、辣椒、啤酒、白酒、火鍋。

6.3 多飲水，要使每日尿量保持在2000ml以上，因尿路結石的發生和小便尿酸濃度及小便的酸堿度有關，必要時可服用堿性藥物，以預防尿路結石的發生。

6.4 避免暴飲暴食或饑餓。

6.5 節制煙酒，尤其不能酗酒。

6.6 不喝濃茶、咖啡等飲料。

6.7 少吃鹽，每天應該限制在2克至5克以內。

6.8 每天飲食中蛋白質的量應控制在每公斤體重1克左右，蛋白質可根據體重，按照比例來攝取，1公斤體重應攝取0.8克至1克的蛋白質，并以牛奶、脫脂奶粉、奶酪、雞蛋為主。如果是瘦肉、雞鴨肉等，應該煮沸后去湯食用，避免吃燉肉或鹵肉。但酸奶因含乳酸較多，對痛風病人不利，故不宜飲用。

6.9 每日的飲食結構中，以碳水化合物為主，碳水化合物可促進尿酸排出，可選用精白米、富強粉、玉米、饅頭、面條等。

6.10 少吃脂肪，因脂肪可減少尿酸排出。痛風并發高脂血癥者，脂肪攝取應控制在總熱量的20%至25%以內。

6.11 妥善處理誘發因素，禁用或少用影響尿酸排泄的藥物：如青霉素、四環素、大劑量噻嗪類及氨苯喋啶等利尿劑、維生素B1和B2、胰島素及小劑量阿司匹林(每天小于2g)等。

6.12 注意勞逸結合，避免過勞、精神緊張、感染、手術，一般不主張痛風病人參加跑步及較強的體育鍛煉，或進行長途步行旅游。

6.13 少用強烈刺激的調味品或香料。

總之，通過對基本的痛風知識的了解，使之真正深刻認識、掌握健康飲食相關知識，并在生活中積極應用并不斷提高控制能力，減少或避免痛風發病，享受正常人生。

參考文獻

第3篇：急性痛風病應用范文

痛風是一種多見于中老年男性和經絕期后婦女的常見病和多發病，在歐美國家高尿酸血癥患病率約為2%~18%，痛風的患病率為0.2%~1.7%，在我國20歲以上人群約2.4%~5.7%存在尿酸過高（臺灣省30歲以上高尿酸血癥為17.3%），老年人高尿酸血癥可達到24%以上，各年齡段痛風總的患病率約為0.84%。血尿酸濃度越高，患痛風病的機會就越大，高尿酸血癥有10%~20%最終發展為痛風。

1 痛風的現代研究

1.1 現代醫學病機及病程分期：現代醫學將本病分為原發性和繼發性兩種：原發性痛風大多屬于遺傳性，與肥胖、原發性高血壓、血脂異常、糖尿病、胰島素抵抗等關系密切；繼發性痛風主要因為腎臟疾病、血液病等疾病或藥物、高嘌呤食物等引起的。痛風的發生取決于血尿酸的濃度和在體液中的溶解度，痛風發病前常有漫長的高尿酸血癥史，而血尿酸的平衡取決于嘌呤的吸收和生成與分解和排泄，任何能夠使嘌呤吸收和生成增多或使生成和排泄減少的因素，都可能引起高尿酸血癥。僅有高尿酸血癥，即使合并尿酸性結石也不能稱之為痛風。痛風意味著尿酸鹽結晶、沉積所致的反應性關節炎或（和）痛風石疾病，其發生是尿酸在體液中處于過飽和狀態。

根據痛風的病程變化，分為急性期、間歇期和慢性期。（1）急性期：由尿酸鹽結晶、沉積引起的炎癥反應，常表現為急性關節炎，典型發作常起病急驟，多于午夜因劇痛而驚醒，最易受累部位是拇跖關節，依次為踝、跟、膝、腕、指、肘等關節，90%為單一，偶爾雙側或多關節同時或先后受累，呈紅腫熱痛，可有關節腔積液，也可伴有發熱、白細胞增多等全身癥狀。發作常呈自限性，數小時、數天、數周自然緩解，緩解時局部可出現本病特有的脫屑和瘙癢表現。（2）間歇期和慢性期：急性期控制后轉為間歇期，間歇期可表現為痛風石、慢性關節炎、痛風腎病或尿酸性尿路結石，也可無明顯癥狀，而僅表現為嘌呤代謝失常所致的高尿酸血癥，間歇期可數月、數年乃至終生，但多數反復發作，甚至到慢性關節炎階段，個別者無間歇期直接延續到慢性期。

痛風發作時一般疼痛明顯，少數癥狀輕微。多于春秋季節發病，可因飲酒、高蛋白飲食、腳扭傷、穿緊鞋、多走路、受寒、勞累、感染、手術等而誘發。

1.2 現代醫學分期治療

1.2.1 急性期治療：主要是迅速有效地終止急性關節炎的發作，常使用秋水仙堿、非甾體抗炎藥、糖皮質激素等藥。秋水仙堿對于制止炎癥、止痛有特效，可使90%以上病例在用藥后24~48小時內癥狀緩解，故常作為痛風發作時的首選藥，但本藥無降低尿酸作用，且用藥后可出現較明顯的消化道反應、骨髓抑制、肝腎損害等不良作用[1]。消炎痛等非甾體抗炎藥，有較強的消炎、解熱、鎮痛作用，易合并消化道反應等不良作用。上述兩類藥物無效或禁忌時可考慮使用糖皮質激素，但可出現多種不良反應。

1.2.2 間歇期和慢性期治療：主要是控制血尿酸在正常水平，防治和保護已傷害的臟器功能，常使用促進尿酸排泄藥和抑制尿酸合成藥。（1）促進尿酸排泄藥：適用于高尿酸血癥期及間歇期和慢性期，常使用丙磺舒、磺吡酮和苯溴馬隆，但均有胃腸道反應和腎毒性的不良作用。（2）抑制尿酸合成藥：適用于尿酸生成過多者，或不適于使用促進尿酸排泄藥者，常使用別嘌醇，有發熱、皮疹，肝腎功能不全，骨髓抑制等不良作用。

1.3 其他一般治療：早檢查、早發現高尿酸血癥；減少外源性嘌呤來源，避免含嘌呤的飲食；控制飲食熱量，防止過胖；增加尿酸排泄，多飲水，不使用抑制尿酸排泄藥；避免各種誘因；堿化尿液等。

2 痛風的中醫病機及治法探析

目前現代醫學中有關痛風病的治療，多用促進尿酸排泄藥、抑制尿酸合成藥或消炎止痛藥等，雖然可以緩解急性關節炎的癥狀，有一定降低血尿酸的作用，但并不能解決體內嘌呤代謝紊亂問題，且藥物的不良反應明顯，因而明顯限制了它的臨床應用。而中醫藥學辨證分期治療本病，有獨特的療效和優勢。

現代醫學理論認為，高尿酸血癥是本病的重要生化基礎，降低血尿酸是本病治療的關鍵。高尿酸血癥中醫責之為濕濁、痰瘀、濁毒等病理產物作祟[2]，而該病理產物的發生，總由脾腎虧虛所致。脾虛則運化失健，不能運化水谷精微，脾胃升清降濁失司；腎虛則二竅開合不利，分泌清濁無權；導致水濕內停，凝滯為痰為瘀，則可為高尿酸血癥，表現為痛風間歇期與緩解期；水濕痰瘀化熱，濕熱痰瘀痹阻經絡，則表現為痛風急性期。總之，痛風為本虛標實之證，以脾腎虧虛為本，濕熱痰瘀痹阻經絡為標；脾腎虧虛、濕熱痹阻為本病的主要病機。急性期以濕熱痹阻標實為主，兼有脾腎虧虛；間歇期和慢性期以脾腎虧虛為主，兼有濕邪阻滯。

痛風的防治，應針對其脾腎虧虛、濕熱痹阻為主的基本病機，并考慮到其急性期以標實為主、兼有本虛以及間歇期和慢性期以本虛為主、兼有標實的不同，臨床實踐中應注意辨病辨證與臨床分期相結合，以健脾補腎、清熱利濕為治療大法。健脾補腎可以調補先天、后天之本，調整和恢復臟腑功能，脾健腎強則臟腑調和，氣血津液運行如常，濕濁瘀毒，無由從生，尿酸產生、代謝正常，則其病自愈，此乃治本之法；清熱則紅腫熱痛可消，利濕瀉濁，通利前后二竅，使濕熱濁毒從二便而下，邪有出路，尿酸排泄有道，故清熱利濕為治標之要務。在健脾補腎、清熱利濕法的基礎上，遣方用藥應根據其臨床分期而有所側重。急性期的治療，在痛風病整個治療中占重要地位。針對其急性期的治療就應該以清熱利濕為主，兼以健脾補腎。間歇期和慢性期的治療，則主要以控制血尿酸水平、防止并發癥為主，間歇期和慢性期可以健脾補腎為主，兼清熱利濕。

參考文獻：

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第4篇：急性痛風病應用范文

病 因

本病根據其病因可分為原發性和繼發性兩大類。原發性者屬遺傳性疾病，且與肥胖、原發性高血壓、血脂異常、糖尿病、胰島素抵抗關系密切。繼發性者可由腎病、血液病、藥物及高嘌呤食物等多種原因引起。

臨床癥狀

急性關節炎：為痛風首發癥狀，是尿酸鹽結晶、沉積引起的炎癥反應。表現為突然發作的單個，偶爾雙側或多關節紅腫熱痛、功能障礙，可有關節腔積液，伴發熱、白細胞增多等全身癥狀。常在夜間發作。發作呈自限性，數小時、數天、數周自然緩解，緩解期局部可出現特有的脫屑和瘙癢表現。緩解期可數月、數年乃至終生。

急性關節炎多于春秋發病，也可在一些誘發因素的作用下出現，如酗酒、過度疲勞、關節受傷、關節疲勞、寒冷、攝入大量嘌呤食物等。

痛風石及慢性關節炎：痛風石為痛風的特征性損害，是尿酸鹽沉積所致。除中樞神經系統外，可累及任何部位，以關節內及附近與耳輪常見。呈黃白色大小不一的隆起，小如芝麻，大如雞蛋，初起質軟，隨著纖維增多漸硬如石。痛風石經皮破潰排出白色尿酸鹽結晶，瘺管不易愈合。累及關節增多，可使關節結構及其周圍軟組織破壞，纖維組織及骨質增生，加之痛風石增大，導致關節僵硬、破潰、畸形。

痛風腎病：尿酸鹽結晶沉積引起慢性間質性腎炎，進一步累及腎小球血管床，可出現蛋白尿、血尿、等滲尿，進而發生高血壓、氮質血癥等腎功能不全表現。

尿酸性尿路結石：尿酸鹽結晶在腎形成結石，出現腎絞痛、血尿。

痛風與代謝綜合征：以肥胖、原發性高血壓、高脂血癥、2型糖尿病、高血凝癥、高胰島素血癥為特征的代謝綜合征，常與痛風伴發。

痛風的治療

迅速終止急性關節炎發作，防止復發；控制高尿酸血癥；處理痛風石疾病，提高生活質量。

護理觀察

休息與臥位：注意休息，避免過度勞累。當痛風性關節炎急性發作時，要絕對臥床休息，抬高患肢，避免受累關節負重，可在病床上安放支架支托蓋被，減少患部受壓，疼痛緩解72小時后方可活動。

若手、腕或肘關節受侵犯時以夾板固定制動，可減輕疼痛，也可在受累關節給予冰敷或25%硫酸鎂濕敷，消除關節的腫脹和疼痛。

注意患部的皮膚保護。因痛風石嚴重時可能導致潰瘍發生，故要注意維持患部皮膚清潔，避免感染發生。而且要教育患者一旦發生癥狀，輕微時即應就診。

病情觀察：①觀察疼痛部位、性質、間隔時間，有無午夜因劇痛而驚醒。②受累的關節有無紅、腫、熱和功能障礙。③有無過度疲勞、寒冷、潮濕、緊張、飲酒、飽餐、腳扭傷等誘發因素。④有無痛風石的體征，了解結石的部位及有無癥狀。⑤監測血尿酸水平變化。

用藥宣教

指導病人正確用藥，觀察藥物療效，及時處理不良反應。秋水仙堿可減少或終止因白細胞和滑膜內皮細胞吞噬尿酸鹽所分泌的化學趨化因子，對于制止炎癥、止痛有特效。但其毒性大，常見不良反應有惡心、嘔吐、腹瀉、肝細胞損害、骨髓抑制等，若病人出現不良反應及時停藥；有骨髓抑制、肝腎功能不全、白細胞減少者禁用；孕婦及哺乳期間不可使用；治療無效者，不可再用。若靜脈使用秋水仙堿時，切勿外漏，以免造成組織壞死。

使用丙磺舒、磺吡酮、苯溴馬隆者可有皮疹、發熱、胃腸道刺激、激發急性發作等不良反應。使用期間，囑病人多飲水和服碳酸氫鈉等堿性藥物。

使用別嘌醇除有皮疹、發熱、胃腸道反應外，還有肝損害、骨髓抑制等，有腎功能不全者，宜減半量應用。

保健指導

指導病人保持心情愉快，避免情緒緊張，生活要有規律，肥胖者應減輕體重。

教導病人嚴格控制飲食，避免進食高嘌呤的食物，勿飲酒，每天至少飲2 000ml水，有助于尿酸由尿液排除。

鼓勵病人定期且適度的運動，并教導病人保護關節的技巧：①運動后疼痛超過1～2小時，應暫時停止此項運動；②使用大塊肌肉，如能用肩部負重者不用手提，能用手臂者不要用手指；③交替完成輕、重不同的工作，不要長時間持續進行重的工作；④經常改變姿勢，保持受累關節舒適，若有局部溫熱和腫脹，盡可能避免其活動。

教導病人自我檢查，如平時用手觸摸耳輪及手足關節處是否產生痛風石。

第5篇：急性痛風病應用范文

【關鍵詞】  痛風;白細胞介素18;多態性,單核苷酸

【摘要】  目的 探討山東漢族人白細胞介素18(il18)基因啟動子區607c/a位點單核苷酸多態性與痛風易感性之間的關系。方法 應用聚合酶鏈反應序列特異性引物技術，檢測100例痛風病人和100例非痛風病人il18基因啟動子區607c/a單核苷酸多態性位點的基因型。結果 非痛風病人和痛風病人il18基因啟動子區607c/a位點3種基因型頻率分別為：aa型0.18(18/100)、0.18(18/100)，ac型0.58(58/100)、0.67(67/100)，cc型0.24(24/100)、0.15(15/100)。il18基因啟動子區607c/a位點的基因型和等位基因頻率在兩組之間分布無明顯差異。結論 山東漢族人群中il18基因啟動子區607c/a位點存在多態性，但痛風與該多態性無相關性。

【關鍵詞】  痛風;白細胞介素18;多態性,單核苷酸

the relationship between the mononucleotide polymorphism (snp) at position607 at the promoter region of interleukin18 gene and gout morbidity wang xinfeng, yuan ying, li changgui, et al(department of endocrinology, the affiliated hospital of qingdao university medical college, qingdao 266003, china); [abstract] objective to investigate the mononucleotide polymorphism (snp) at position607 at the promoter region of interleukin18 (il18) gene for the association with gout in chinese han population of shandong province. methods the polymorphism of promoter region in the il18 gene (607c/a) was studied in 100 gout patients and 100 nongout controls by using sequencespecific primers polymerase chain reaction (pcrssp) and sequencing. results the frequency of aa genotype in il18607c/a was 0.18 (18/100) in normal controls and 0.18 (18/100) in patients. the frequency of ac genotype was 0.58 (58/100) in normal controls and 0.67 (67/100) in the patients. the frequency of cc genotype was 0.24 (24/100) in nongout group and0.15 (15/100) in gout group. there was no significant difference in terms of the frequencies of alleles and genotype of il18607c/a between the two groups. conclusion il18607c/a polymorphism exists in chinese han population of shandong province. however, there is no relationship for polymorphism of il18607c/a between gout group and nongout group.

[key words] gout; interleukin18; polymorphism, single nucleotide

痛風是由于嘌呤代謝紊亂導致血尿酸增高而引起組織損傷的一組疾病,是由遺傳性和獲得性引起的尿酸排泄減少和嘌呤代謝障礙。隨著經濟的發展和生活水平的提高,原發性痛風患病率明顯增高。原發性痛風發病機制復雜，涉及分子生物學、遺傳學等諸多領域。 研究證實痛風發作時滑膜細胞分泌一系列的炎癥因子，導致炎癥細胞的浸潤，引起組織結構的破壞及功能的障礙。已有研究顯示，白細胞介素18(il18)作為一種前炎癥因子，在痛風性關節炎急性發作時血清中的水平較對照組明顯升高[1]。il18是il1超家族成員，其功能復雜。il18最初被命名為“ifnγ誘生因子”，具有與il12相似的生物學活性，增強t和nk細胞成熟、產生細胞因子及發揮細胞毒性作用。 它位于11號染色體長臂，由6個外顯子和5個內含子組成，其中位于第一外顯子上游315～1 357 bp的區域對il18的表達具有重要的調控作用。本研究應用聚合酶鏈反應序列特異性引物(pcrssp)技術檢測il18基因單核苷酸多態性(snp)，從而探討il18 基因啟動子區607位點snp與痛風易感性之間的關系。

1 資料與方法

1.1 一般資料

痛風病人來源于2008年7月—2009年1月青島大學醫學院附屬醫院門診和住院痛風病人及山東沿海地區流行病學調查收集的原發性痛風病人共100例，全部為男性病人，平均年齡54.6歲。均符合1997年美國風濕病協會制定的診斷標準，并排除有腎衰竭、腫瘤和其他自身免疫性疾病者。對照組為隨機選取的青島及山東沿海地區無血緣關系的非痛風男性病人100例，平均年齡49.0歲。

1.2 研究方法

1.2.1 基因組dna的提取 兩組病人均于清晨空腹采集靜脈血4 ml，edta抗凝。按標準的酚氯仿法抽提dna，所有dna樣本置-20 ℃保存。

1.2.2 pcr引物設計與合成 根據il18 基因啟動子607c/a位點多態性和已知的dna序列，參照文獻[2]設計 pcr引物(表 1)，由上海生工生物技術有限公司合成。其異性引物的3′端堿基根據多態性序列與其嚴格互補，通過特定的pcr反應體系擴增各等位基因的特異性dna片段，產生相對應的特異性擴增條帶;而內參照引物擴增包含有特異性突變位點的dna片段，用于判定整個pcr體系的成功與否。表1 il18基因啟動子607位點序列特異引物引物序列長度(bp)上游引物5′

1.2.3 pcr反應體系及反應參數 pcr擴增體系總體積為25 μl，包括：taq 酶2 u,10×pcr緩沖液(mg2+plus)2.5 μl，dntp 2.5 mmol/l，基因組dna 100 ng,il18基因上下游引物各1 μmol/l,陽性內對照引物1 μmol/l，不足部分用雙蒸水補足。pcr擴反應增條件：95 ℃預變性5 min;94 ℃變性30 s,60 ℃退火30 s,72 ℃延伸1 min，15個循環;然后94 ℃變性30 s,56 ℃退火30 s,72 ℃延伸1 min，共15個循環;最后72 ℃延伸7 min。每次pcr反應均設陽性、陰性和空白對照(100 bp dna ladder marker作為分子質量標準)。每份樣本的pcr擴增產物在溴化乙錠染色的15 g/l瓊脂糖凝膠上電泳，紫外線燈下觀察結果，自動凝膠成像分析系統進行成像和分析。

1.2.4 序列分析 為驗證pcrssp反應結果的準確性，在兩組的各基因型中隨機選取樣本共12份，用內參照引物進行pcr擴增后送北京三博遠志公司進行序列測定。

1.3 統計學處理

兩組il18基因位點的群體代表性采用hardyweinberg遺傳平衡定律檢驗。基因型和等位基因頻率在兩組中的分布差異采用χ2檢驗,在spss 13.0軟件包上進行統計學處理。

2 結 果

2.1 il18基因啟動子607c/a位點多態性檢測

il18基因啟動子607c/a多態性位點pcr擴增產物經瓊脂糖凝膠電泳，出現一條長301 bp陽性對照帶和一條長196 bp條帶。其位點的多態性分為3種基因型：aa型、cc型和ac型(圖1)。隨機抽取的3種基因型擴增產物的測序結果與瓊脂糖凝膠基因分型的結果相符(圖2)。

2.2 兩組il18基因啟動子607c/a位點多態性的比較

對照組的il18基因啟動子607c/a基因型頻率和等位基因頻率分布符合hardyweinberg平衡(p>0.05)，具有群體代表性。在對照組中，基因型頻率分布以ac型最為多見，cc型最為少見，aa型居中。等位基因頻率以c等位基因最為多見。il18基因啟動子607c/a位點的基因型和等位基因頻率分布在兩組之間無明顯差別。見表2。

3 討 論

原發性痛風是一種嘌呤代謝紊亂性疾病，是由表2 兩組il18基因啟動子607c/a位點基因型和等位基因頻率的分布(例)組別n等位基因ac基因型aaaccc痛風組10010397186715對照組10094106185824

遺傳背景與環境因素共同作用導致的疾病[3]。臨床特點為高尿酸血癥及由此引起的急性關節炎反復發作、痛風石沉積、痛風石性慢性關節炎和關節畸形，痛風結晶沉積在腎臟可引起間質性腎病和腎結石。本病發病機制復雜，涉及尿酸生成、排泄等領域，目前除了確定少數由于酶缺陷引起外，大多機制未闡明。由于本病是一種炎癥性疾病，因此所有參與痛風炎癥反應過程的基因位點可能都是痛風的易感基因。有研究顯示，痛風性關節炎發作時血清中il18的水平較對照組增高。

il18是一種前炎癥因子，功能眾多。能夠誘導ifnγ的產生，被命名為ifnγ誘生因子;能增加nk細胞和th1細胞的細胞毒作用，從而促進th1型免疫反應，并且它自身還能介導t細胞和nk細胞分泌il4、il5、il10和il13等炎癥因子，并能促進中性粒細胞的聚集[46]。

編碼il18的基因位于人類第11號染色體11q22.2q22.3 上，在眾多的多態性位點中研究最多的是啟動子607、137兩個snp位點。研究顯示，607c/a和137g/c能影響il18基因啟動子活性[2]。607位點由c變為a阻斷camp 應答元件結合蛋白(creb) 結合位點,從而抑制受cre 調控的基因轉錄。137位點由g變為c 改變核因子h4 tf21 的結合位點,阻斷受h4 tf21 調控的基因轉錄。因此,等位基因607c和137g表達蛋白水平較高。許多疾病的發生都與il18有關，如病毒感染性疾病、自身免疫性疾病。zhang 等[7]分析il18基因啟動子區607 和137位點snp 與漢族人慢性乙型肝炎的關系，結果顯示慢性乙型肝炎病人607c/137c 和607a/137c 單倍體分布頻率明顯低于對照組。hiromatsu等[8]的研究結果顯示，il18基因啟動子區4675位gg基因型或4675 g/607a/137g單體型可能是患graves病的保護性基因。最近，類風濕性關節炎與il18基因snp的關系備受關注。有研究顯示，il18607aa基因對類風濕性關節炎的發展有保護性作用。但pawlik等[9]對波蘭人的研究顯示，il18與該疾病的嚴重程度沒有相關性。另有研究結果顯示，在腎上腺皮質和非肥胖糖尿病小鼠的胰腺il18 mrna也有表達[1011]。因此，il18除了具有免疫系統的功能外，可能與其他的生理系統如內分泌和神經系統有關。痛風性關節炎不僅是一種代謝性疾病也是一種炎癥性疾病，因此，研究il18基因snp與痛風性關節炎易感性的關系有重要意義。

本研究結果顯示，il18基因607c/a位點等位基因頻率與對照組相比差別無統計學意義;3種基因型頻率分布也無統計學意義。但是，是否il18基因啟動子區多態性與痛風發病有關聯還不能下定論。首先，所有編碼il18基因存在多種snp位點，由于受多種原因的影響目前研究最多的是啟動子區607、137兩個位點，其他位點的snp與il18表達量及痛風發病易感性的關系還沒有確定。其次,不同國家、不同種族、不同地區在遺傳背景方面存在著差異。本研究初步證明，中國漢族人存在的il18基因外顯子1上游607c/a位點多態性與痛風的易感性之間可能沒有關系，但由于受樣本量的限制，仍然有必要擴大樣本量進一步研究。再次，原發性痛風是一種多基因遺傳疾病，遺傳背景復雜，在遺傳模式上表現為以微效基因為主的主效、中效和微效基因多種形式并存。即使單個snp位點改變與痛風發病有相關性，也需要將多個snp位點結合起來組成一個單倍型進行分析研究。

綜上所述，山東漢族人群il18基因啟動子607c/a位點snp可能和痛風的發病無關，但鑒于il18基因啟動子區仍有多個snp位點本實驗未涉及，同時il18有眾多的生物學作用，找到影響il18活性的基因位點將為以后基因治療提供靶目標。因此，有必要對此作進一步研究。

【參考文獻】

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第6篇：急性痛風病應用范文

關鍵詞：高尿酸血癥 通風 中西醫治療

高尿酸血癥和痛風不僅能引起關節腫脹，而且可誘發和加重脂代謝紊亂、糖尿病及心血管疾病等，增加心腦血管疾病、代謝綜合征及腎臟疾病病人的病死率。因此，目前兩者已成為嚴重威脅人類健康的常見病、多發病。對高尿酸血癥和痛風采取中西醫結合治療可使我國傳統醫學和西方先進醫療技術互為補充，達到標本兼治的目的。因此越來越受到人們的重視。現將高尿酸血癥和痛風的中西醫結合研究進展綜述如下。

一、高尿酸血癥及痛風的危害及防治的必要性

高尿酸血癥屬代謝綜合征的范疇。近年來隨著人們生活水平的提高，代謝綜合征尤其是高尿酸血癥的發生率逐年升高。高尿酸血癥是痛風的重要生化基礎，是痛風的早期階段，此階段雖無臨床癥狀，但尿酸鹽引起組織損害不容忽視。血尿酸沉積于關節可引起痛風性關節炎，導致功能障礙和關節畸形；沉積于腎臟可引起痛風性腎病，導致腎衰竭。不僅如此，高尿酸血癥還導致其他器官、組織的損害。研究顯示痛風病人胰島素敏感性下降，胰島素早期分泌功能紊亂；單純高尿酸血癥病人血漿纖溶酶原激活物抑制物（PAI1）與內皮素（ET）明顯增高，提示高尿酸血癥可引起血管內皮細胞損傷，且隨糖、脂代謝紊亂而加重。

CARNETHON等進行的大樣本10年前瞻性研究表明，高尿酸血癥是動脈粥樣硬化獨立危險因素。CAMPO等報道血尿酸水平與血壓相關，血壓不高的高尿酸血癥病人以后有發展為高血壓的傾向，并且血尿酸水平越高，高血壓的程度越重。當37 ℃下pH為7.4時，尿酸鹽在血液中的飽和度為380 μmol/L，因此高尿酸血癥的病人血尿酸容易在組織中發生沉積（如血管內皮、心臟瓣膜、胰島、腎臟等），沉積于小動脈壁，損傷動脈內膜，誘發和加重動脈粥樣硬化。沉積于胰腺可損傷胰島B細胞，誘發和加重糖尿病的發生和發展。此外，還可激活血小板和凝血過程，增加冠狀動脈血栓的危險性。鑒于高尿酸血癥本身危害性及與其他疾病并發，如高血壓、高血脂、糖耐量異常、肥胖、冠心病等，1999年世界衛生組織將高尿酸血癥列入代謝綜合征范疇。因此加強對高尿酸血癥的防治工作已成為當務之急。

二、高尿酸血癥及痛風的成因及治療

（一） 高尿酸血癥的成因

高尿酸血癥是遺傳因素和環境因素相互作用所致。尿酸排泄減少和合成增加是導致高尿酸血癥的兩大病因。基礎研究已證實，90%高尿酸血癥是因為尿酸排泄減少所致，只有10%與尿酸合成增加有關。人體內尿酸主要從腎臟和腸道排出體外，其中2/3以原型通過腎臟排泄，1/3通過腸道排泄，因此腎臟在尿酸排泄過程中發揮至關重要的作用。環境因素如高嘌呤食物攝入、高脂飲食、飲酒等都是高尿酸血癥的病因。肥胖導致胰島素抵抗，刺激腎小管Na+H+交換，增加H+排泌的同時，使尿酸重吸收增加。此外，隨年齡增加，腎臟排泄尿酸的能力也下降。由此可見，高尿酸血癥的發生除環境因素外，還與肝、腎和腸道功能密切相關，尤其是腎臟。中醫則認為痛風屬痹證范疇，而高尿酸血癥屬濁毒。歷代醫家認為，先天稟賦不足，或調攝不慎，嗜欲無節，過食膏粱厚味，導致脾胃功能紊亂，水谷不歸正化，濁毒隨之而生，滯留血中，毒邪久留，若蒸釀氣血津液，生成痰瘀，結于關節、皮膚、腎臟等可成痰核、包塊。毒邪留于腎，損傷腎之精氣，腎臟功能衰退，可出現癃閉、關格等證。若毒邪受外邪引動毒阻經絡，則關節紅腫疼痛突發。故間歇期主張重用調補脾腎之品，絕毒內生之源。

（二） 高尿酸血癥及痛風的治療

西醫對高尿酸血癥的治療主要有以下幾類藥物：阻止內源性嘌呤合成的藥物（如別嘌呤醇）及促尿酸排泄的藥物，使血尿酸降低到381 μmol/L以下，使沉積的尿酸鹽溶解，尿尿酸排泄少于700 mg/d。單用別嘌呤醇和丙磺舒均可使血尿酸降低，但一般應首選促尿酸排泄的藥物。因為大部分原發痛風病人尿尿酸排泄過低。而且這一藥物相對較為安全，不影響嘌呤和嘧啶代謝。應用促尿酸排泄藥，尿中尿酸增多，并使尿液pH降低，因而易產生腎結石，或腎小管中尿酸結晶沉著。又由于血尿酸降低，尿酸庫的尿酸被動員，血尿酸經過關節腔可促使急性痛風發作。為防止上述意外，我們可采用堿性藥物（碳酸氫鈉或枸櫞酸鈉）堿化尿液，增加入水量，同時服用秋水仙堿或吲哚美辛，防止急性發作，待血尿酸正常后，可以停藥。但這些藥物副作用較大，達不到標本兼治的目的。

中藥治療痛風、高尿酸血癥倍受關注，有分階段論治，也有專方治療，均取得較好療效。朱萱萱等采用萆解、虎杖、參三七、黃柏等組成的復方能明顯減輕角叉菜膠所致大鼠足跖腫脹度，對尿酸鈉誘導大鼠足跖腫脹在4 h后可明顯減輕腫脹度，維持時間長，并能減少炎性足跖中前列腺E2含量。王秀華等用清熱祛濕中藥處理由尿酸鈉誘導痛風家兔模型，并與秋水仙堿對照，結果顯示，其療效優于秋水仙堿組，有較好的防治痛風的作用。陳文照等利用防己、黃芪等藥利水配合歸尾活血治療急性痛風性關節炎。其鎮痛效應在于改善微循環，減輕神經末梢的激惹態，提高痛閾，從而減輕疼痛。

中藥復方治療痛風取得較大進展，有些研究已進入細胞分子生物學水平。中藥復方治療高尿酸血癥有效，但作用靶點不清。總之，UAT和URAT1具有選擇性底物特異性，可作為研發治療高尿酸血癥藥物作用靶點。如能證實中藥復方對UAT和URAT1有調控作用，不僅為開發治療痛風和高尿酸血癥中藥奠定基礎，也為代謝綜合征防治開拓新的思路。

參考文獻：

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[2]朱萱萱，陳震，紀偉，等.熱痹消治療急性痛風性關節炎的實驗研究[J].中國藥品標準，2002，3：57.

第7篇：急性痛風病應用范文

說起“三高”，大家并不陌生，但隨著人們生活方式、飲食方式的改變，一種與高血壓、糖尿病等相關的代謝綜合征――高尿酸，也悄然成為了威脅人們健康的“殺手”。

高尿酸血癥“男女有別”

尿酸是細胞消耗能量后產生的代謝廢物。尿酸值持續超過正常值的話，就會引起高尿酸血癥。通俗來講，人體每日a生尿酸大約700毫克，營養攝取過剩、過度飲酒等生活習慣混亂就會打破這種平衡，體內嘌呤作用產生的尿酸就會過多，從而引起身體中尿酸的量增加，這就是高尿酸血癥。

高尿酸血癥具有“男女有別”的特點。在正常嘌呤飲食情況下，兩次空腹檢測尿酸值，男性大于420微摩/升，就算高，女性大于360微摩/升，即算高。那么，尿酸值高，到底會引發什么問題呢？高尿酸血癥如果不治療的話，尿酸蓄積就會呈結晶化，在身體的許多器官組織中沉積。在關節沉積的話，會引起痛風病發作;在腎臟沉積，會引起腎功能不全;在尿路沉積會引起尿路結石。高尿酸血癥和心肌梗死、腦血管疾病也存在相關性。最新研究證實，高尿酸血癥也容易引起心臟病、腦卒中、慢性腎病等，高尿酸血癥患者比非高尿酸血癥的人，患心臟病和腦卒中的比例要至少高出3倍。

無癥狀不等于不用治

由于高尿酸血癥的疾病特征同時合并有高血壓、高脂血癥、糖尿病、肥胖等其他生活習慣病，一旦診斷為高尿酸血癥，需要定期檢測血壓、中性脂肪、膽固醇、血糖值等指標，以確認是否同時合并有其他的生活習慣病。

測一次尿酸值是不能立即診斷是否為高尿酸血癥的，必須是在正常嘌呤飲食情況下（即與平時一樣的飲食條件下，而非在前一天吃過火鍋的情況下）第二天進行檢測。而且不能是在同一天進行兩次檢測。兩次檢測后，才能診斷是否患有高尿酸血癥。

如果被確診為高尿酸血癥，何時開始治療呢？是不是沒有給自己的生活帶來不便，就不用治療呢？

一旦被確診為高尿酸血癥，就需要像控制血壓、血糖一樣進行長期管理。同時還需要防范各種危險因素，如高血壓、糖尿病、代謝綜合征，以及任何形式的腎病，都是危險因素。肥胖、吸煙等問題，也有可能導致尿酸升高。

一旦確診為高尿酸血癥，需要耐心地接受長期治療。而且，尿酸最怕波動，要保持在一個穩定的狀態。有的人雖然通過藥物控制以及保持良好的飲食習慣，讓尿酸保持在一個平穩的狀態，但突然吃了一頓海鮮，又喝了啤酒，第二天尿酸一下開始“發飆”，那就有可能發生急性痛風了。

患了痛風，怎么治

首先要明確一個概念，高尿酸血癥并不等同于痛風。據研究顯示，有15%的高尿酸血癥患者最終發展為痛風。痛風發作起來，讓人疼痛難忍，痛風發作的部位，通常會出現紅腫發熱。針對痛風的治療，一定要分時期。

痛風發作時，要盡可能使患部保持穩定，以物理降溫減輕疼痛癥狀。另外，發作時，千萬不能飲酒。痛風往往發作于夜間，此時無法及時趕往醫院，那么一定要遵循一個原則，即消腫止痛。所以，痛風患者家中要常備抗炎、止痛藥。主要有以下幾種：

第一類是秋水仙堿。痛風發作時，會出現前驅癥狀，如患部會出現癢的感覺，局部紅腫，有劇烈痛感。這時可服用1片秋水仙堿藥物，預防發作。但秋水仙堿這類藥物副作用大，建議一次1片，早中晚各1次即可。“在醫生的指導下、發作的前兆期服用”是原則。

第二類是抗炎止痛藥。比如扶他林、芬必得，它們可以迅速止痛，同時還能起到消腫、抗炎作用。

第三類是激素類藥物。很多人對激素類藥物有所顧忌，擔心使用后會對身體不好。在痛風治療中，用激素類藥物治療是短期治療，根據炎癥消除速度，一般在3～7天。另外，在醫生指導下使用，就會將風險降到最低。

那么，到底有哪些藥物能降尿酸？臨床上應用較多的是別嘌呤醇，主要在痛風發作間期和慢性期使用，適用于尿酸生成過多、對排尿酸藥過敏或無效，以及不宜使用排尿酸藥物（如有腎功能不全）的原發性和繼發性痛風病人，以控制高尿酸血癥。服用時，一定要注意它的不良反應，包括過敏、對骨髓的抑制，損害肝功能、腎功能。另外一種藥物是非布司他，可抑制尿酸合成，1天1片（40毫克/片）即可。第三個降尿酸的藥就是苯溴馬隆，它可加速腎臟對尿酸的排出，在應用的過程中要注意，有腎結石、嚴重腎功能不全的患者要禁用。

痛風發作時，如果尿酸值出現變動，疼痛癥狀可能會加重。已經在服用降低尿酸藥物的患者，此時仍需要繼續服用降低尿酸的藥物。剛開始服用降尿酸藥物的患者，一旦痛風癥狀緩解，請不要停藥。即使疼痛癥狀消失了，也需要遵照醫囑繼續服用。

管住嘴，邁開腿

我們都知道，減肥的人一定要“管住嘴，邁開腿”，這一點對于高尿酸血癥及痛風患者一樣適用。具體有如下幾點建議。

1.多喝水。每天飲水量要在2000毫升以上，不建議小口喝水，最好能一口氣喝300～400毫升，通過大量飲水，促進排尿，幫助尿酸排出。喝水首選蘇打水，可堿化尿液，幫助尿酸排出。礦泉水、白開水也可以。

2.多吃低嘌呤食物。主食有米飯、面食、玉米、蘇打餅干、通心粉;奶類有鮮奶、酸奶、奶酪、冰激凌（糖尿病、高血脂患者不建議食用）等;葷食包括雞蛋、豬血、雞血、鴨血;蔬菜，大部分蔬菜都是可以的，例如紫甘藍、黃瓜、西紅柿、胡蘿卜等。

3.少吃中嘌呤含量的食物。這部分食物包括豆類，如四季豆、青豆、豌豆，菠菜、蘑菇、麥片、鯽魚、金槍魚、雞肉等。

4.避免食用高嘌呤含量食物。包括蝦、帶殼的海鮮（如螃蟹、蟶子等）、紅肉（牛肉、羊肉、豬肉）、肉湯、沙丁魚、動物內臟。

急性痛風期的自我護理

第8篇：急性痛風病應用范文

祖國醫學中，關于“痛風”一名的最早描述可追溯到《靈樞》，其言：“賊風邪氣傷人也，令人病焉……有所傷于濕氣，藏于血脈之中，分肉之間，久留而不去。”認為其病因為“賊風邪氣”藏于血脈筋肉之間，且不易治愈。痛風屬于中醫學“風濕病”范疇，《金匱要略》中雖并未見痛風之名，但已有“風濕”的病名，見于“病者一身盡疼，發熱，日晡所劇者，名風濕。”將關節疼痛等相關病癥歸屬于風濕病的范疇，因此，《金匱要略》對后世包括痛風在內的風濕類疾病的辨證論治起到很好的引領作用。“痛風”一詞最早見于梁代陶弘景《名醫別錄》，其云“獨活，微溫，無毒。主治諸賊風，百節痛風無久新者。”此處僅是把痛風作為一種癥狀提出，而非真正意義上的病名。真正創立“痛風”病名的，是后世金元四大家之一的朱丹溪。朱丹溪認為痛風是一種人體骨與關節疼痛的疾病，在其《格致余論痛風論》曰：“彼痛風者，大率因血受熱，已自沸騰，其后或涉冷水，或立濕地，或扇取涼，或臥當風，寒涼外搏，熱血得寒，汗濁凝澀，所以作痛，夜則痛甚，行于陰也。”正式確立了“痛風”這一病名，也較為詳細地論述了痛風的臨床癥狀、病因病機，并提出了診治方法。但是，縱觀歷代中醫文獻中，其“痛風”病名并不完全等同于現代醫學的“痛風”疾病。古代中醫對于疾病名稱，多以癥狀或者病機等來命名，故古籍中對于“痛風”的論述，主要指多關節腫痛的疾病，并不局限于現代醫學所指的因尿酸鹽結晶在組織中沉積而導致的“痛風”疾病；而現代醫學的“痛風”也屬于中醫學“痹證”、“歷節”、“白虎風”、“腳氣”等所言之病癥。以下對這些中醫病名作一簡要論述：

1.1痹證

《素問痹論篇》中關于痹證之論述，是中醫學歷史上對于痹證病名的最早定義和闡釋。其以病機立名，即所謂“風寒濕三氣雜至，合而為痹也。”又依據風、寒、濕邪之不同側重，將痹證分為行痹，痛痹、著痹；依據發病部位之不同而將痹證分為五體痹，又言痹入臟腑可成五臟痹。《金匱要略》中還提出“濕痹”這一病名，《痙濕暍病脈證第二》曰：“太陽病，關節疼痛而煩，脈沉而細者，此名濕痹。”《景岳全書風痹》中言：“風痹一證，即今人所謂痛風也。”此處所言之痛風，是癥見肢體腫痛，且與風寒等天氣因素有關，與現代醫學之痛風所講的天氣誘因極具相似之處。《醫宗金鑒》在論述痹證時言：“近世曰痛風，曰流火，曰歷節風，皆行痹之俗名也。”把痛風歸為行痹，以游走上下為名。

1.2歷節、歷節風

歷節病名，始見于《金匱要略》，張仲景在《內經》“風、寒、濕外邪致痹”理論的基礎上，認為本病與一般痹證有所區別，故以歷節命名。《金匱要略中風歷節病脈證并治》言“病歷節不可屈伸疼痛，烏頭湯主之”。《諸病源候論風病諸候》曰“歷節風之狀，歷節疼痛不可忍，屈身不得是也。”《景岳全書風痹》言“歷節風痛，以其痛無定所，即行痹之屬也。”此處所言歷節風痛，屬局部關節游走性疼痛之癥，且以晝輕夜重為特點，與現代痛風疾病之特性頗為相似。此外，《圣濟總錄》言：“歷節風者，由血氣衰弱，為風寒所侵，血氣凝澀，不得流通關節……故為歷節風也”。

1.3白虎歷節、白虎風

明代醫家張石頑在所著《張氏醫通》中明確提出：“按痛風一癥，《靈樞》謂之賊風，《素問》謂之痹，《金匱要略》名曰歷節，后世更名曰白虎歷節。”清喻嘉言《醫門法律》曰：“痛風，名白虎歷節風，實則痛痹也”，提出白虎歷節乃痛風之甚者。宋代《太平圣惠方》卷二十二有關“白虎風”的敘述，言“其疾晝靜而夜發，即徹骨髓酸疼，其痛如虎之嚙，故名曰白虎風病也。”形象生動地描述了痛風疼痛之甚。

1.4腳氣

《華佗神醫秘傳論腳弱狀候不同》云：“人病腳氣與氣腳有異者，即邪毒從內而注入腳者，名曰腳氣”。提出“腳氣”之發展由下而上，與痛風初發多見于第一跖趾關節，后漸延伸至足踝、膝關節等較為類似。《景岳全書腳氣》云：“自內而致者，以肥甘過度，酒醴無節，或多食乳酪濕熱等物，致令熱壅下焦，走注足脛，而日漸腫痛，或上連手節者，此內因也”。可見其所言“腳氣”之臨床癥狀特征為局部關節紅腫熱痛，與痛風性關節炎癥狀相似。

1.5濁瘀痹

國醫大師朱良春教授則認為，中醫學所言之痛風乃廣義之痹證，西醫學之痛風是嘌呤代謝紊亂引起的代謝性風濕病，所以雖然病名相同，實則概念有異，故而獨創“濁瘀痹”一名［1］。朱老把痛風病機概括為“濁毒瘀滯”，這既不同于西醫，又可統一于中醫學痹證之范疇，提出濁、瘀、痰內邪互為因果致痹的論點，補充了包括《內經》在內的歷代中醫文獻有關痹證分類的理論。

2中醫病因病機

對于痹證的病因病機，《素問痹論篇》曰“風寒濕三氣雜至，合而為痹也”，并根據三種病邪的輕重分為“痛痹”、“著痹”與“行痹”，但該篇將致病因素主要歸于風、寒、濕等外邪，而對內因的認識不夠充分。漢代，張仲景《金匱要略中風歷節病脈癥并治》謂：“寸口脈沉而弱，沉即主骨，弱即主筋，沉即為腎，弱即為肝，汗出入水中，如水傷心，歷節黃汗出，故日歷節。”、“盛人脈澀小，短氣，自汗出，歷節疼，不可屈伸，此皆飲酒汗出當風所致。”明確指出了內因在于肝腎氣血虛弱或素體肥胖、氣虛濕盛，外因是汗出入水或飲酒汗出當風而致感受風寒濕邪，風血相搏，流于關節筋骨，痹阻氣血經絡，日久化熱傷陰所致，本虛標實為其發病特點。同時，《金匱要略》提出了“濕痹”這一概念，《痙濕暍病脈證第二》曰：“太陽病，關節疼痛而煩，脈沉而細者，此名濕痹。”認為濕為陰邪，其性陰柔，重濁粘滯，并常與風寒雜合為患，纏綿難去，其致病或從外襲，或自內生。自隋唐至宋，《諸病源候論》曰“此由血氣虛弱，若受風寒濕毒，與血并行膚腠……故令痹弱也。”指出本病乃機體本有虛損、氣血不足，復受風寒濕毒之邪，濕毒互結，痹阻經脈而發病。宋代《太平圣惠方》卷二十二：“夫白虎風病者，是風寒暑濕之毒，因虛所起……或在四肢，肉色不變……故名曰白虎風病也。”亦持內因虧虛、外因風寒的病機觀點。金元時期，《格致余論》中指出“痛風者，四肢百節走痛，……大率因血受熱已自沸騰，其后或涉水或立濕地，或扇風取涼，或臥地當風，寒涼外搏，熱血得寒，污濁凝滯，所以作痛”。認為痛風的病因病機是血熱當風，遇濕受寒后，污濁凝澀經絡而發病，為后世醫家從痰、瘀認識痛風的病因病機奠定了基礎。此外，《類證治裁痹證論治》曰：“痹久必有痰濕敗血瘀滯經絡。”也指出了痰濕、瘀血等病理產物久滯經絡可導致痹證的發生。明清時期，《景岳全書腳氣》曰：“外是陰寒水濕，今濕邪襲人皮肉筋脈，內由平素肥甘過度，酒醴無節，或多食乳酪濕熱等物，致令熱壅下焦，寒與濕邪相結，郁而化熱，停留肌膚，病變部位紅腫潮熱，久則骨蝕”。《景岳全書風痹》曰：“陰陽俱病者命曰風痹。此所以風病在陽，而痹病在陰也。然則諸痹者，皆在陰分，亦總由真陰衰弱，精血虧損，故三氣得以乘之而為此諸證。”認為痹證病因內由平素嗜食肥甘厚膩、熱壅下焦，又受寒濕外襲，痹阻經絡關節，相與為病；或因勞倦病后氣血虧虛，或素體陰血不足，復為風寒濕熱邪氣痹阻經絡而發病。吳鞠通認為“寒痹勢重，而治反易，熱痹勢緩，而治反難”，痹證需以寒、熱、虛、實為辨證大綱，濕聚熱蒸，蘊于經絡為其基本病機，故配伍而成宣痹湯。《類證治裁》曰：“風寒濕合而為成痹，蕰邪化熱蒸于經絡，四肢不通，筋骨不舒。”指出風濕熱痹之形成，可因感受風濕熱邪外，亦可因寒濕郁久化熱所致。現代中醫學者對痛風病因病機的研究和認識亦不斷深入，大多醫者認為痛風的病因責之內、外二因。內因或是先天稟賦不足，或是嗜食膏粱厚味，或是素體熱盛等。先天稟賦不足，則易致肝腎虧虛，嗜食肥甘厚膩，久之脾失健運，濕熱內蘊；外因則為感受風、寒、濕、熱等邪氣，侵襲經絡。內外合邪，致氣血運行不暢，痰濕客于肌肉筋骨之間，郁而化熱，則臨床證見關節局部紅腫熱痛，嚴重者可致關節畸形及功能障礙。

3辨證論治

現代中醫界許多醫家學者根據自身臨床經驗、所處地域等不同，并結合臟腑辨證、氣血津液辨證等不同的辨證方法，對痛風辨證論治提出了各自的觀點：袁全興［2］將痛風辨證為寒濕型、濕熱型和痰瘀互阻型3種證型，分別對應羌活勝濕湯、四妙勇安湯及大黃蟄蟲丸加減治療；蔣唯強［3］臨床善于臟腑辨證，依據病者癥狀和體征的差異，分為肝膽濕熱、脾腎濕濁及脾腎虧虛等3型，分別治以清利濕熱、涼血止痛，健脾利濕、化瘀消腫及健脾補腎、泄濁化瘀。此外，由于痛風存在顯著的緩解期與急性發作期的階段性差異，且不同階段臨床表現存在很大差異，故而越來越多的醫家認為應對其進行分期辨證論治。此種分期辨證論治特點是條理清楚、針對性較強。如劉迪加等［4］依據痛風的不同階段，急性期以四妙丸或宣痹湯加減治之，而以獨活寄生湯化裁治其緩解期，取得了良好的臨床療效；王正雨［5］分析認為，此病急性期往往同風濕熱之邪相合，因而把急性期歸為痰瘀痹阻和風濕熱毒兩種證型，分別治以祛痰通絡和清熱解毒祛濕；而將間歇期歸為肝腎虧虛和脾腎兩虛證型，分別治以補益肝腎和健脾益腎。但目前在中醫學界最被臨床所廣泛應用的是由國家中管局于1994年所的行業標準《中醫病癥診斷療效標準》［6］，其中將痛風辨證分型為4種證型，分別為濕熱蘊結、痰濁阻滯、瘀熱阻滯和肝腎陰虛型，分別選擇方藥四妙散、涼血四物湯、六安煎、杞菊地黃湯加減以治療。其中，AGA發病的臨床表現，和濕熱蘊結證型最相符合，故該型是臨床痛風急性發作期的主要證型，占到痛風性關節炎的約60%［7］。

4治療方法

現代中醫學界多數醫家［8-9］認為需結合痛風急性期和間歇期的不同臨床特點，采用分期論治的方法。急性期患者可見關節紅腫熱痛，多由寒濕郁熱化毒、濕熱、痰瘀、濁毒為主，治療以清熱解毒、利濕化痰、活血化瘀為主；間歇期多為臟腑氣血不足導致痰、瘀等病理產物的產生，以補益肝腎、運脾化濕、舒筋通絡、祛瘀化痰等為主。而其具體治療方法多樣，有口服中藥為主的內治法，有針灸、中藥外敷、中藥熏洗等外治法，均獲得了較好的臨床療效。舉例如下：

4.1內治法

李小娟教授［10］認為痛風性關節炎當屬濕熱痹范疇，分為濕重于熱、熱重于濕、濕熱并重3型，治以調和營衛，佐以清熱利濕、通痹止痛，以桂枝芍藥知母湯為基礎方，濕重于熱者合薏苡仁湯加減；熱重于濕者合白虎加桂枝湯加減；濕熱并重者合四妙丸加減。周翠英教授［11］以薏苡仁、虎杖、土茯苓、大黃、山慈菇、赤芍等組方痛風飲，具有清熱解毒、祛濕通絡、活血化瘀功效，在治療濕熱瘀阻型痛風患者中取得了較好的療效。范永升教授［12］認為痛風與肝脾腎三臟關系密切，主要病機為津液代謝輸布異常，日久成“濕熱痰瘀互結”，治療上應遵循“清熱利濕”之法，組方“加味四妙丸”，靈活化裁，兼以祛風、解毒、活血、通絡。對28例急性痛風性關節炎臨床研究發現，“加味四妙丸”聯合雙氯芬酸鈉緩釋片療效顯著優于單純西藥治療組［13］。金相哲［14］認為急性痛風治療應以清熱解毒、通絡泄濁為主，方用五味消毒飲，五種清熱解毒的中藥為重，輔利濕涼血之薏苡仁、丹皮、土茯苓等。臨床觀察發現五味消毒飲對62例急性痛風患者具有緩解疼痛，降尿酸、血沉、C反應蛋白、白細胞數目的作用。崔曉軍［15］認為肝脾腎虧損為本，風寒痰濕瘀痹阻經絡為標，將本病分為濕熱痹阻型、風寒濕痹型、痰瘀阻滯型、脾腎陽虛型、肝腎陰虛型等5型治療，方選四妙白虎湯、桂枝烏頭湯、二陳桃紅飲、附子理中湯、獨活寄生湯加減，均取得了良好的臨床療效。此外，近年來有學者在臨床使用“溫通法”治療痛風，認為痛風屬中醫“痹證”范疇，寒濕為陰邪，多乘虛侵襲，易傷人體的陽氣，陽氣功能失于宣達，則氣機阻滯，“不通則痛”，治療以宣達陽氣為首務，使郁陽得以宣通，則“通則不痛”。用藥當以辛溫為主，慎勿寒涼冰伏，腠理開則氣血和，痹痛自瘥。李清松［16］在臨床中運用“溫通法”配合“強通法”治療各類痛風患者60例，取得了較好的療效。

4.2外治法

中醫學外治法已有較長的應用歷史，積累了豐富的臨床經驗，包括針灸、刺絡放血、中藥外敷、中藥熏洗、拔罐、灌腸等，常能迅速緩解臨床癥狀，且安全可靠、又便于操作。

4.2.1針灸：邵紅巖等［17］以陰陵泉、太沖為主穴，并根據癥狀選取不同穴位治療痛風患者52例，急性發作期配合刺絡放血療法，治愈率80.8%，總有效率為96.2%。朱艷［18］采用刺血加溫針灸治療痛風性關節炎，治療組在對照組基礎上加用溫針灸（選阿是穴、腎俞、脾俞等）及刺血（阿是穴）治療，治療后比較發現治療組C反應蛋白與血尿酸水平均明顯下降，療效明顯優于對照組。許學猛教授［19］針藥結合分期治療痛風性關節炎：急性期以苦碟子行痛點穴位注射聯合四妙散加味，慢性期以參附針行痛點穴位注射聯合真武湯加味，均取得了較好的臨床療效。雷海燕［20］采用阿是穴刺絡放血加補母瀉子針法治療急性痛風性關節炎患者60例，總有效率為100%。

4.2.2中藥外敷：張晶瑩等［21］研究發現：采用雙柏散合四生散加減方外敷治療，能明顯緩解急性痛風性關節炎疼痛，鎮痛起效時間及鎮痛效果明顯優于單純西藥治療。宋彩霞［22］將48例急性痛風患者隨機分為兩組，治療組外敷自擬三黃散（大黃、黃連、黃柏、梔子、冰片），對照組服用新癀片治療。結果顯示外敷治療急性痛風性關節炎療效較好。趙巴根那等［23］采用納米技術將中藥粉碎后外敷局部病灶關節，以此可以增加藥物的透入性與吸收率，使藥物較快的發揮作用，迅速緩解關節疼痛。何進［24］運用“中藥冰療痛風膏”治療急性痛風性關節炎患者30例，總有效率為96.7%。具有明顯的清熱解毒，消腫止痛之效，且冰敷對急性發作期的患者有更好的解

4.2.3中藥熏洗：徐慧等［25］將40例急性痛風性關節炎濕熱痹阻型患者隨機分為2組，基礎治療相同，治療組20例給予熱痹熏洗劑熏洗治療，對照組20例給予扶他林乳膠劑外搽治療，療程均為10d。治療組治療后在關節疼痛、癥狀體征總積分、血尿酸下降方面，效果均明顯優于對照組。于莉［26］分期辨證運用中藥熏洗方法治療痛風性關節炎患者26例，急性期辨證為濕熱互結、氣血壅滯，用中藥熏洗1號（蒼術、黃柏、牛膝、忍冬藤等）；緩解期辨證為脾虛失健、濕濁內生，用中藥熏洗2號（黨參、白術、茯苓等）治療，取得較好療效。謝海芳等［27］將患者隨機分為治療組和對照組各30例，治療組口服清熱通痹湯聯合中藥熏洗（桃仁、紅花、生大黃、黃芩、黃柏、延胡索），對照組口服秋水仙堿或塞來昔布。結果示總有效率治療組為96.7%，對照組為90.0%，兩組相當，但治療組在緩解關節疼痛和腫脹方面明顯優于對照組。

第9篇：急性痛風病應用范文

痛風是由于體內某些酶缺陷，使嘌呤代謝異常，尿酸產生過多或尿酸排泄不良，而致血中尿酸升高處于過飽和狀態，尿酸鹽小結晶沉積于關節滑膜、滑囊軟骨及其他組織中引起的反復發作無菌性炎性疾病[1]。隨著人們生活方式、飲食習慣的改變，近年痛風發病逐年上升，臨床發現不少痛風的發生與患者服用某些藥物有密切關系，不可忽視[2]。

抗結核藥：結核病患者長期服用吡嗪酰胺、乙胺丁醇、異煙肼、等抗結核藥物，而不合用利福平時，多數患者血尿酸升高，誘發痛風發作。因吡嗪酰胺和乙胺丁醇可競爭性抑制腎小管排泄尿酸而引起高尿酸血癥，抑制尿酸的排出而使血尿酸升高。但利福平抑制尿酸的吸收，加速尿酸的排泄，利福平對吡嗪酰胺、乙胺丁醇引起的關節痛有較好的抑制對抗作用。

阿司匹林：阿司匹林是臨床上應用非常廣泛的一種藥物，但阿司匹林對尿酸代謝具有雙重作用，大劑量阿司匹林（大于3克/天）可明顯抑制腎小管對尿酸的重吸收作用，使尿酸排泄增多；中等劑量阿司匹林（1-2克/天）則以抑制腎小管排泄尿酸為主；小劑量阿司匹林（75-325毫克/天）損害老年人腎功能和尿酸清除能力，小劑量阿司匹林臨床廣泛應用于心腦血管患者，特別是老年人。臨床應警惕劑量改變對老年人所造成的損害。痛風急性發作時，應避免服用小劑量阿司匹林。

免疫抑制劑環孢素：腎移植患者長期服用免疫抑制劑也可發生高尿酸血癥，與免疫抑制劑抑制腎小管排泄尿酸有關。環孢素可減少尿酸的排泄，一些風濕免疫科患者以及接受器官移植者均需長期服用環孢素，這些患者亦是產生藥源性痛風關節炎的高危人群，尤其是換心或換腎腎功能不全的患者更不容易控制尿酸。

部分抗生素：喹諾酮類（如氧氟沙星、加替沙星等）、β-內酰胺類抗生素（包括青霉素和頭孢霉素）主要由腎臟排泄，經由腎臟排泄的藥物增多就會影響尿酸的排出，使體內尿酸水平升高誘發痛風。

利尿劑：呋塞米、氫氯噻嗪等利尿劑以及含有利尿劑成分的降壓藥，如北京降壓0號、復方降壓片、珍菊降壓片等，這類藥物會降低腎臟排尿酸的能力，引起尿酸升高誘發痛風。

部分血管擴張劑：β-受體阻滯劑如美托洛爾，鈣離子拮抗劑如硝苯地平、氨氯地平等，這些藥物可使腎血流減少，尿酸排泄減少，導致尿酸蓄積而引發痛風。

降脂藥：煙酸是降脂藥中常用的藥物，雖具有良好的降脂作用，但有明顯的升高血尿酸的副作用，故不宜長期服用，更不能一次大量服用。

部分中草藥：中草藥引起腎損害日益受到人們的重視，如關木通、廣防己、天仙藤、青木香、尋骨風、馬兜鈴等含有馬兜鈴酸成分，馬兜鈴酸對腎功能及尿酸的排泄有明顯的影響，痛風患者要慎用含馬兜鈴酸成分的中草藥及其含有上述成分的中成藥。

其它：使用強的松類藥物時突然停藥，可誘發痛風急性發作，停藥前注意逐漸減量。肝浸膏、維生素B12和磺胺類藥物可加重或誘發痛風急性發作，痛風病人應禁用。

防治痛風應避免暴飲暴食，禁食嘌呤含量豐富的食物，如動物內臟、腦髓和部分海鮮。防止體重超標，節制飲酒（尤其不可飲啤酒）。多食堿性食物如奶類、蔬菜、水果使尿液堿化，減少腎臟損害。平素多飲水，稀釋尿酸濃度，減少痛風發作及誘發尿路結石。

綜上所述，上述藥物會使血尿酸升高誘發痛風，必須應用時謹慎服用，長期服用應遵醫囑或按藥品說明書定期檢查血尿酸濃度，及時調整藥物用法、用量或更換藥物防止誘發痛風。

參考文獻